银屑病角质形成细胞凋亡与fas-fasl表达的关

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1、银屑病角质形成细胞凋亡与Fas/FasL表达的关【摘要】　　目的探讨银屑病皮损中角质形成细胞（KC）凋亡与Fas/FasL表达的关系。方法免疫组化ABC法对银屑病患者皮损中Fas、FasL表达进行检测，TUNEL法检测皮损中KC凋亡情况。结果银屑病皮损中既可表达Fas，又可表达FasL,而在正常皮肤不表达；患者皮损中KC发生凋亡的比例明显高于正常对照组（P＜0.01），但病程的不同阶段其细胞凋亡指数（AI）不同，进行期高于静止期。结论KC凋亡参与了银屑病的发病过程，Fas、FasL对角质形成细胞凋亡有调节作用。

2、【关键词】银屑病角质形成细胞细胞凋亡FasFasL　　【Abstract】ObjectiveTostudytherelationshipbeteasuredbyTUNEL.Immunohistochemicaltechnique-Avidinbiotinples(ABC)ployedtosyudytheexpressionofFas,FasLinthelesionsofpatients.ResultsBothFasandFasLalskin.ThehigherfrequencyofapoptosisKCalsk

3、in（P＜0.01）.ConclusionsTheremaybeacloserelationshipbetentofpsoriaticlesionandapoptosisofKC.Fas/FasLmightbeinvolvedinthepathogenesisofpsoriasis.　　【Keyin,置体积分数0.03的H2O室温处理20min,标记缓冲液湿盒中37℃孵育60min,1:50稀释的亲和素-辣根过氧化物酶37℃孵育30min,DAB显色液显色10min,苏木素复染,镜检，细胞核中有棕黄色颗粒者即为

4、凋亡阳性细胞，在每张阳性片随机取5个阳性细胞最多的高倍视野（×400）计算凋亡指数（AI）。　　1.4统计学分析采用SPSS12.0软件包处理，样本表达强度比较用秩和检验，细胞凋亡比较用方差分析。　　2结果　　2.1Fas、FasL表达强度阳性信号为胞浆内出现黄色颗粒，以PBS代替一抗的阴性对照切片中，无任何阳性反应。Fas、FasL在正常表皮基本不表达；银屑病皮损中既表达Fas又表达FasL，二者分布基本一致，但Fas表达强于FasL。进行期皮损Fas、FasL表达低于静止期皮损（P<0.05)。详见表

5、1。　　表1Fas、FasL在正常人与患者皮损中表达比较（略）　　2.2KC凋亡情况(TUNEL片，×400)所有病人皮损组织中均有凋亡的阳性细胞，而正常皮肤偶见凋亡阳性细胞。皮损中角质形成细胞凋亡的比例明显高于正常对照组（P＜0.01），且病程的不同阶段角质形成细胞AI不同，进行期高于静止期。详见表2。　　表2TUNEI染色结果比较（略）　　注：与正常组比较，P＜0.01；与静止期比较，△P＜0.05　　3讨论　　KC是表皮的主要组成细胞，具有较强的生长、增殖和分化能力，是皮肤更新、屏障和免疫的主要功能性细

6、胞之一。其凋亡是在一定生理或病理条件下,遵循其自身程序结束生命的一个主动的、高度有序的、基因控制的、一系列酶参与的过程,许多皮肤疾病的发生和发展与KC的凋亡密切相关。Fas（CD95）是一种膜受体，Fas单克隆抗体在体内外与Fas结合后均能导致表达Fas的细胞发生凋亡，从而证明Fas是一种识别Fas配体（FasL），并将凋亡信息传递给细胞的细胞表面受体，故Fas基因又称“凋亡基因”。Takahashi等［１］用RT-PCR技术分析银屑病皮损区Fas发现，其表达量较正常表皮增高，认为银屑病皮损形成可能是因皮肤凋亡

7、相关分子表达异常所致。在恶性黑色素瘤中FasL呈强表达，Fas表达较弱，逃避了Ｔ细胞监视而增殖和转移［２］。推测银屑病皮损大多维持良性增生性质，因为KC既表达Fas又可表达FasL，且Fas表达强于FasL，可能通过某种“自杀”或Ｔ细胞监视，从而没有恶变。　　本研究从局部Fas系统介导的细胞凋亡角度探讨银屑病发病的机制，结果表明：Fas、FasL在银屑病患者皮损中表达均升高，二者分布基本一致，但Fas表达强于FasL，健康对照组基本不表达。KC凋亡检测发现，患者皮损组织中均有凋亡的阳性细胞，而正常皮肤偶见凋亡的

8、阳性细胞，与文献一致［３］。由此推测：银屑病皮损组织中Fas、FasL的强表达是导致患者表皮KC异常凋亡的机制之一，但由于Fas表达强于FasL，使KC不能平衡地表达Fas、FasL以及时清除病变的KC，从而维持银屑病皮损良性增生的性质。Fas、FasL表达与增殖性皮肤病良恶性关系及调节机制有待进一步探讨。【