ecmo在重症ards救治中的应用

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1、以病例为导向探讨ECMO治疗ARDS的最佳时机上海胸科医院外科ICU杨敏ARDS死亡率02040608083848586878889909192939495969798年死亡率(%)MilbergJAMA1995;273:306AcuteLungInjury:•双侧肺浸润•无左房高压•PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.ARDS的柏林定义时程已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像学双肺斑片影—

2、不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释水肿起源无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合轻度：200mmHg

3、：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学各种新型呼吸支持技术非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展机械通气对肺损伤的影响不适当的VT急性肺损伤在通气前过多的VT或PEEP不适当TNFIL-6结果:肺不张低氧血症高碳酸血症结

4、果:V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压“气压伤”减少通气创伤减少镇静一个通气模式从插管持需到停机病人更舒服PCV自主呼吸BIPAP如何解决重力依赖肺区的部分不张吸纯氧pH7.45,PaCO234.2mmHg;PO255mmHg吸氧60%;pH7.40,PaCO232.1mmHg;PO2122mmHgBIPAP治疗ARDS病例SIMV:Ppeak=40;PEEP=10BIPAP:Phigh=30;Plow=10;f=20;f=10;I:E=1:1出院前死亡率010203040死亡率(Percent)6ml/kg12ml/kgP=0.0054TheAcute

5、RespiratoryDistressSyndromeNetwork.NEnglJMed,2000;342:1301-1308机械通气存在的问题机械通气的基本原理：“正压通气”本身就是违反人体的自然生理规律的自主呼吸与机械通气的时相,流量矛盾气体分布不均难以纠正的低氧血症重力依赖肺区的不张或部分不张机械通气存在的问题在已有严重疾患的肺脏进行的各种形式的机械通气，事实上仍然是“鞭打快牛”的思维模式。----有可能进一步损害已经受损的肺脏组织细胞功能。全身炎性反应支持:休息:有效气体交换高氧损伤机械损伤ECMO对呼吸支持的作用肺癌病例张某，男，36岁。因发热、咳嗽6

6、天，憋喘1天于2013.4.21入院。患者6天前因受凉后出现发热、咳嗽，咳痰少许（为白色粘痰，深咳时痰中带有血丝），当时体温小于38℃，无喘憋，当地诊所给予“左氧氟沙星、盐酸克林霉素、丁胺卡那霉素”抗炎治疗，效果欠佳，近3天出现高热，最高体温39℃，伴有畏寒，今日出现喘憋加重。双肺CT示：右侧肺部大片状阴影，疑“大叶性肺炎”。患者居住区不足100米内有禽类宰杀场。体格检查T38.5℃P132次/分R33次/分BP130/90mmHg发育正常，神志清，精神欠佳，肥胖体形，呼吸急促，轻度憋喘，双肺呼吸音粗，右肺呼吸音低，可闻及较密集的哮鸣音及湿啰音。心率132次/分

7、，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音。4.21血常规：WBC3.3×10^9/L，CRP156.6mg/L4.22血常规：WBC2.4×10^9/L，L0.7×10^9/L奥司他韦150mgbid口服无创通气有创通气呼吸机：FiO2100%，PEEP12cmH2O，PSV20cmH2O血气分析：PaO244mmHg，血氧饱和度82%4.22专家组会诊：建议ECMO治疗。ECMO：转速3300r/分，流量4.5L/分。呼吸机参数：氧浓度40%，PEEP12cmH2O，VT3000ml，R10次/分。SPO2：97%容量管理：早期扩容激素：甲强龙40mgq12

8、h×3天免疫增强：丙球、