慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾组织中蛋白质组的差异表达论文

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1、慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾组织中蛋白质组的差异表达论文孙世仁，陈光磊，宁晓暄,陈威【关键词】马兜铃酸；大鼠；肾组织；双向聚丙烯酰胺凝胶电泳；蛋白质组Differentiallyexpressedproteinsinrenaltissuesofratmodelsofchronicaristolochicacidnephropathy【Abstract】AIM:Toestablishthe2dimensionalpolyacrylamidegelelectrophoresis(2DPAGE)profilesfromaristolochicacidnephropathy(AA

2、N)ratrenaltissuesandnormalrenaltissuesandtoidentifythedifferentiallyexpressedproteins.METHODS:EstablishchronicrenalinterstitialfibrosismodelinratsbyperitonealinjectionAANmodelsandnormalratrenaltissuesapsageanalysissoftodelsofAAinducedchronicrenalinterstitialfibrosisodelsandnormalratrenal

3、tissuesanydifferentiallyexpressedproteinsaybemediatethetoxicityofaristolochicacidtorenaltissues.【Keye【摘要】目的：制备慢性马兜铃酸肾病的大鼠模型，建立马兜铃酸肾病大鼠肾组织和正常大鼠肾组织的双向电泳图谱，从而展示差异表达的蛋白质，为进一步筛选介导马兜铃酸毒性作用的蛋白质分子奠定基础.方法：应用马兜铃酸腹腔注射制备大鼠慢性马兜铃酸肾病模型，提取其肾组织中总蛋白质，采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术.freel等［1］报道了因减肥药引起“中草药肾病（Chineseherbsne

4、phropathy，CHN）”以来，含马兜铃酸成分的中草药所致的肾损害马兜铃酸肾病（aristolochicacidnephropathy，AAN）越来越受到了国内外学者的广泛重视.由于一些常用中草药及中成药都含有马兜铃酸，因而由马兜铃酸引起的肾损害在临床上十分常见［2］.急性AAN主要表现为急性肾小管坏死，慢性AAN表现为寡细胞性肾间质纤维化［2-3］，病情多为不可逆性，而且即使停服药物，其肾损害仍然继续进展［4-5］.绝大多数患者很快或逐渐进入终末期肾衰，需要肾脏替代治疗.因此阐明马兜铃酸肾损害的分子机制，以进行早期的诊断和治疗（在蛋白质或基因水平进行干预和阻断）将

5、是缓解马兜铃酸肾损害的关键.为此，我们建立慢性马兜铃酸肾病模型，用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳筛选和比较马兜铃酸诱导的差异蛋白质分子，为马兜铃酸导致肾损害的分子靶点研究奠定基础.1材料和方法1.1材料雌性,TielemansC,etal.Rapidlyprogressiveinterstitialrenalfibrosisinyoungen:associationmingregimenincludingChineseherbs［J］.Lancet,1993,.freelJL.ThetragicparadigmofChineseherbsnephropathy［J］.Nephr

6、olDialTransplant,1995,10(2):157-160.［6］郑法雷,张晓明,黄庆元.慢性马兜铃酸肾病动物模型的建立及其意义［J］.中华医学杂志,2001,81:1095-1100.［7］KennedyS.Proteomicprofilingfromhumansamples:thebodyfluidalternative［J］.ToxicolLett,2001,120(13):379-384.［8］AicherL,WahlD,ArceA,etal.Neeanalysis［J］.Electrophoresis,1998,19(11):1998-2003.