动脉粥样硬化(授课)

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1、动脉粥样硬化动脉硬化：指以动脉发生非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小为共同特点的一组血管疾病。动脉粥样硬化Atherosclerosis一、概念：广泛累及大、中动脉，以脂质(主要是胆固醇)和复合糖类在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生、钙质沉着，继发坏死，形成粥样斑块为特点，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，受累靶器官可出现缺血性改变。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。二、病因PathogenesisofAtherosclerosis主要危险因素mainriskfactor年龄性别血脂异常血压吸烟糖尿病和糖

2、耐量异常动脉粥样硬化Atherosclerosis次要危险因素（nextinimportanceriskfactor）肥胖脑力劳动者西方饮食习惯遗传因素A型性格者动脉粥样硬化Atherosclerosis新的危险因素newriskfactor血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染动脉粥样硬化AtherosclerosisConcept:动脉硬化动脉粥样硬化其他常见动脉硬化小动脉硬化（arteriolosclerosis）动脉中层硬化(Moenckeberg'sarteriosclerosis)三、发病机制Outbreakmechanism4个学

3、说1、脂质浸润学说2、血栓形成学说3、内皮损伤应答学说4、平滑肌细胞克隆学说动脉粥样硬化Atherosclerosis内皮损伤应答学说各种危险因素动脉内膜受损炎症-纤维增生性反应→→↙动脉粥样硬化动脉内膜功能性损伤、解剖损伤动脉粥样硬化Atherosclerosis长期高脂血症oxLDL、TC↑动脉内膜功能性损伤内皮C、白C表面特性改变粘附因子表达增强粘附于内皮C的单核C↑移入内膜巨噬C↑清道夫受体吞噬oxLDL泡沫细胞↑早期粥样硬化病变脂质条纹氧化LDL,形成过氧化物和超氧化离子合成、分泌6种细胞因子直接影响平滑肌C、成纤维C增生，结缔组织形成纤维脂肪病变纤维斑块动脉粥样硬化动脉粥样硬

4、化Atherosclerosis血流动力学改变动脉内膜解剖损伤血压增高、动脉分支成角、血管局部狭窄湍流切应力变化内皮C连续性中断C回缩，内膜下组织暴露激活的血小板粘附聚集于内膜上附壁血栓释出各种细胞因子动脉粥样硬化四、病理解剖和病理生理PathologyandPathophysiologyofAtherosclerosis好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口处、弯曲凸面最早发生部位：主动脉后壁、肋间动脉开口处正常动脉壁组织结构病理解剖PathologyofAtherosclerosis据动脉粥样硬化病变发展过程可分为：Ⅰ型：脂质点Ⅱ型：脂质条纹Ⅲ型：斑块前期Ⅳ型：粥样斑块Ⅴ型：纤维粥样

5、斑块Ⅵ型：复合病变Ⅰ型脂质点病理解剖PathologyofAtherosclerosisⅡ型脂质条纹(fattystreak)肉眼：动脉内膜黄色条纹镜下：巨嗜细胞成层，内膜有平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)，均含脂滴，且有大量泡沫细胞(foamcell)聚集。主动脉壁脂纹形成泡沫细胞Ⅳ型粥样斑块肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块。镜下：脂质积聚，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形病理解剖PathologyofAtherosclerosisⅤ型纤维粥样斑块肉眼：白色斑块突入动脉腔，致管腔狭窄。镜下：Ⅴa型含大量SMC、巨噬C、T淋巴C及脂质，被胶原f、弹力f和蛋白多糖包围

6、，形成脂质池；内膜破坏，f组织增生，形成纤维帽。Ⅴb型斑块内脂质更多，成层分布。Ⅴc型含胶原纤维多。脂质沉积较多时，中央基底部因营养不良而变性、坏死，崩解。崩解物与脂质混合为粥样物质。Ⅵ型：复合病变(complicatedplaque)1)斑块内出血：形成血肿2)斑块内膜破裂：形成溃疡；粥样坏死物质（栓子）入血，形成栓塞3)溃疡表面血栓形成：引起梗死4)钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。病理解剖PathologyofAtherosclerosis斑块在血管内壁的形成过程第一步：脂肪条纹的形成第二步：动脉粥样化的形成第三步：发展成纤维斑块，进一步发展，可导

7、致各种临床后果。斑块病理生理PathophysiologyofAtherosclerosis病变动脉弹性减弱，脆性增加，管腔狭窄或闭塞，管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)亦有扩张成动脉瘤。主动脉：SBP↑、DBP↓，加重心负荷。内脏或四肢动脉：供血脏器和组织的缺血、纤维化、坏死。冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉粥样硬化的相应改变。对机体的影响1、主动脉：动脉瘤2、冠状动脉：冠心病(心绞痛、心肌梗死)