动脉粥样硬化

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1、动脉粥样硬化atherosclerosis，AS滨州医学院内科学教研室张玉传概述动脉硬化类型：小动脉硬化动脉中层硬化动脉粥样硬化概述动脉粥样硬化：为人类死亡的重要原因在儿童时期即开始发生多因素参与AS的形成以动脉壁增厚、变硬、失去弹性、管腔狭窄为特点可累及大、中动脉AS的病因和发病情况主要危险因素：一、年龄、性别＞40岁多见，49岁以后进展较快男:女=2:1女性绝经后发病高于男性二、血脂异常TC↑TG↑LDL↑VLDL↑ApoB↑Lp(a)↑HDL↓ApoA↓，AS的病因和发病情况三、血压增高SBP↑和（或）DBP↑四、吸烟五、糖尿病和糖耐量异常与AS关系密切，近年来颇受

2、重视AS的病因和发病情况吸烟AS的发病率和病死率较不吸烟者高2~6倍与吸烟量成正比AS的病因和发病情况次要危险因素（1）肥胖体重指数=体重(Kg)/身高(米)2体重指数≥25Kg/m2为超重体重指数≥30Kg/m2为肥胖代谢综合征的首要因素AS的病因和发病情况（2）静息生活方式（3）西方饮食方式（4）遗传因素（5）A型性格（6）高半胱氨酸血症（7）胰岛素抵抗(8）凝血因子↑（9）病毒、衣原体感染AS的发生机制脂质浸润学说LDL↑→侵入动脉壁→平滑肌细胞增生→吞噬大量VLDL↑脂质→泡沫细胞脂蛋白降解→TC↑TG↑→→粥样斑块形成LDL+蛋白多糖→纤维组织↑AS的发生机制血

3、小板聚集与血栓形成学说血小板活化因子（PAF）↑→血小板聚集于内膜→释放：TXA2内皮细胞损伤、增生血小板源生长因子单核细胞聚集成纤维细胞生长因子平滑肌细胞增生、游移第Ⅷ因子成纤维细胞增生血小板第4因子（PF4）血管收缩、变硬纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）纤溶受抑→粥样硬化形成AS的发生机制单克隆学说AS病变呈“单型性”，起源于同一平滑肌细胞，在某些因素刺激下发生细胞转化而形成的良性新生物损伤反应学说高脂血症高血压巨噬细胞分泌多种因子毒素对内膜产生功能性炎症或解剖性损伤血小板黏附聚集释放多其他因素种因子→促进粥样硬化形成病理和病理生理脂质条纹早期病变，黄色脂点或脂肪条纹纤

4、维斑块特征性病变，突入管腔引起狭窄由增生的结缔组织、脂质、平滑肌细胞组成脂质为胆固醇和胆固醇脂，被纤维帽覆盖病理和病理生理复合病变纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、血栓不稳定斑块，易破裂管腔狭窄病理和病理生理美国心脏病学会细分为6型：Ⅰ型脂质点Ⅱ型脂质条纹Ⅲ型斑块前期Ⅳ型粥样斑块Ⅴ型纤维粥样斑块Ⅵ型复合病变病理和病理生理病理生理1动脉壁弹性↓→SBP↑2动脉管腔狭窄或闭塞→器官组织缺血、坏死→UAP，AMI，脑梗塞，肢体溃烂3动脉壁僵硬，弹性↓→破裂，如脑出血AS分期无症状期或隐匿期缺血期坏死期纤维化期临床表现一般表现：脑力↓、体力↓，主动脉：增宽、迂曲、瘤形成冠状动脉（后

5、述）脑动脉：头晕、头痛、昏厥、脑梗塞、脑出血、脑萎缩肾动脉：肾动脉狭窄→顽固性高血压、肾衰肠系膜动脉：腹痛、腹胀、便血、梗阻肢体动脉：皮温↓、麻木、跛行、疼痛、足背动脉搏动↓或消失、溃烂实验室检查血脂异常动脉造影血管内超声血管镜多普勒超声防治四大健康基石合理膳食适当运动戒烟限酒心理平衡防治药物治疗1扩血管药物2调脂药物①他汀类：TC↓TG↓HDL-C↑辛伐他汀simvastatin普伐他汀pravastatin氟伐他汀fluvastatin洛伐他汀lovastatin防治药物治疗②贝特类：TG↓TC↓HDL-C↑非诺贝特fenofibrate苯扎贝特bezafibrate

6、益多脂clofibrate利贝特lifibrate防治药物治疗③烟酸类：TG↓TC↓HDL-C↑烟酸nicotinicacid烟酸肌醇脂inositolhexnicotinate④弹性酶elastase⑤其他防治药物治疗3抗血小板药物阿司匹林asprin75~300mgqd噻氯匹啶ticlopidine250mgbid氯吡格雷clopidogrel75mgqd血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂4溶栓、抗凝药物防治手术治疗使血管再通1血管成形术2旁路移植术谢谢！