出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶谱的改变

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1、出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶谱的改变作者：郑元回杜森林郑金意谢玉程　脑卒中患者急性期心肌酶常有不同程度的改变，有报道其异常率高达64.42%［１］。作者于2005年3月至2006年6月对83例出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶进行检测，旨在探讨出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶异常情况及其与脑出血的部位、出血的范围、病情的严重程度以及疾病预后的关系，指导临床治疗，现分析报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　本组83例，男55例，女28例；年龄14～86岁，平均(61.53±14.22)岁。经CT证实为脑实质出血（包括脑叶、基

2、底节区、丘脑、脑干、小脑出血）。按出血部位分组：丘脑、脑干、小脑出血组28例，基底节出血组37例，大脑各叶出血组18例，脑实质出血组51例，脑实质出血破入脑室组32例。按治疗方案分组：手术治疗组15例，非手术治疗组68例；按病情严重程度分组：有意识障碍组（GCS3～14分）42例，无意识障碍组（GCS15分）41例。全组排除心、肝、骨骼肌肉等疾病史患者。对照组40例，男29例，女11例；年龄28～69岁，平均(44.88±11.17)岁；为同期健康体检人群。　　1.2方法　　所有患者入院时根据CT诊断按出血部位分组：丘脑、脑干、小脑出

3、血组，基底节出血组，大脑各叶出血组，脑实质出血组，脑实质出血破入脑室组。按治疗方案分组：手术治疗组，非手术治疗组；按GCS评分分组：GCS3～14分为有意识障碍组，GCS15分无意识障碍组。住院第2天抽静脉血，测定心肌酶值，测定项目包括谷草转氨酶（AST）、心肌激酶（CK）、心肌激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）。　　1.3测定仪器　　日本AU-640奥林巴斯全自动生化分析仪，试剂由上海科华东菱公司提供，检测操作由专人完成。　　1.4统计学处理　　应用PEMS3.0统计软件，采用t或秩和检验。　　2结果　　2.1出血性脑卒中

4、组与健康对照组比较　　出血性脑卒中患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值高于对照组，差异有显著性（Ｐ<0.05），见表1。表1出血性脑卒中组与健康对照组心肌酶值比较（略）　　2.2不同部位出血患者分组比较　　丘脑、脑干、小脑出血组，基底节出血组，大脑各叶出血组患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值两两对比差异无显著性，见表2；脑实质出血组，脑实质出血破入脑室组患者急性期血清心肌酶AST、CK、CKMB、LDH均值对比差异无显著性，见表3。表2不同部位出血患者分组心肌酶值比较（略）表3脑实质出血组与

5、脑实质出血破入脑室组心肌酶值比较（略）　　2.3手术组与非手术组比较　　手术组与非手术组患者急性期血清心肌酶AST、CKMB均值对比差异无显著性；手术组患者急性期血清心肌酶CK、LDH均值高于非手术组，差异有显著性（P<0.05），见表4。表4手术组与非手术组心肌酶值比较（略）　　2.4有意识障碍组与无意识障碍组比较　　有意识障碍组与无意识障碍组患者急性期血清心肌酶AST均值升高，对比差异无显著性；有意识障碍组患者急性期血清心肌酶CK、CKMB、LDH均值高于无意识障碍组，差异有显著性（Ｐ<0.05），见表5。表5有意识障

6、碍组与无意识障碍组心肌酶值比较［（x±s）　　3讨论AST在心肌中含量很高，当心肌细胞受损时被释放入血，血中浓度增高。LDH广泛存在于人体肝、心肌、横纹肌、肾、肺、脑等组织中，当细胞炎症或坏死时血清LDH均可升高，其特异性不强。CK亦广泛存在于所有肌肉及大脑皮层，当细胞损伤时血清CK升高。但CKMB只存在于心肌内，对诊断心肌损伤具有较高的特异性。故上述如以单项指标来判断，其对心肌损害的特异性较差，但联合AST、CK、CKMB、LDH测定，可以提高心肌损伤的诊断率［２］。急性脑血管病患者有心肌酶谱变化，其程度与病变范围及意识障碍程度相一

7、致，与病变性质无关［３］。急性出血性脑卒中患者血清心肌酶升高的机制较为复杂，目前尚未完全清楚。出血性脑卒中患者急性期机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，血浆中儿茶酚氨大量增加，同时精氨酸升压素（AVP）、一氧化氮（NO）及血管紧张肽Ⅱ（ANGⅡ）也明显升高，使冠状动脉痉挛导致心肌细胞的急性缺血缺氧性损伤或细胞坏死，释放心肌酶，血清心肌酶值升高。许志强［４］在动物脑损伤实验研究中发现脑干及血浆中神经肽Y（NPY）、血清CKMB在脑出血后6h开始升高，24h达到高峰，以后逐渐下降，说明NPY也参与了应激反应的调控。本组观察发现

8、急性出血性脑卒中患者血清心肌酶高于健康对照组（P<0.05）；而丘脑、脑干、小脑、基底节和大脑不同部位出血患者血清心肌酶值升高对比无统计学意义；脑实质出血是否破入脑室患者血清心肌酶值升高对比也无统计学意义（Ｐ＞0.