原发性高血压的病因及发病机制论文

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1、原发性高血压的病因及发病机制论文缪先清，康永龙，管昌益【摘要】原发性高血压病因至今仍不是十分明确，主要责之于遗传和环境两个方面，但也有其他相关因素影响高血压病的发生发展。本文就相关文献加以分析，浅谈引起高血压病的病因、发病机制及相关因素，对高血压病的预防及治疗起到积极作用。【关键词】原发性高血压；病因；相关因素据世界卫生组织预测，到2020年非传染性疾病将占我国死亡原因的79％.freelmHg,舒张压升高1～3mmHg。在控制了其他危险因素后,体重指数（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一个单位，高血压发病

2、的相对危险增加约10%,BMI≥24者,其发病率为BMI24者的2～3倍［18］。2.1.2.4避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止服药后3～6个月血压可恢复正常。2.1.2.5阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出现呼吸不畅和呼吸中断为特征。慢性间歇低氧可通过影响中枢神经系统某些基因的转录来调控中枢神经系统交感活性，交感神经活性增强在O

3、SAS患者高血压发病机制中起重要作用。化学反射是交感神经兴奋性的一个重要调节器，OSAS患者外周化学反射敏感性异常增强，是OSAS患者高血压形成的潜在机制。OSAS患者对压力反射调节能力减低，压力反射异常参与了高血压的形成［19］。研究证明，OSAS是一种可引起血压升高的原因，它可引起一过性血压升高，长期可导致持续性高血压，并增加心脑血管疾病的发生率［20］。2.2相关因素近年来，随着高血压发病率的逐年上升，有关高血压相关危险因素方面的研究报道为数不少，笔者试做如下简述。2.2.1吸烟吸烟可导致高血压,并降低降压药物的疗效，当高血压与

4、吸烟并存时,成为心血管疾病的主要危险因素,使其患病急剧升高［21］。吸烟引起原发性高血压发生发展是因为正常肺泡巨噬细胞在烟的刺激下可释放中性白细胞趋化因子。将噬中性白细胞吸引到肺部，肺功能下降，进而损伤右心，右心供血的右冠状动脉亦受吸烟影响则可能导致高血压［22］。2.2.2行为及血型有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响，并对病人的预后可能产生不利作用，这可能是由于A型行为者竞争意识强、好胜心强及时间紧迫感（匆忙症），引起体内交感神经兴奋，血浆中去甲肾上腺素升高，血管收缩，血压升高。并且，A型行为患者易发生恼火、激动和不耐

5、烦等不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压进一步恶化［23］。黄氏［24］认为A型行为极易导致交感神经兴奋,导致体内儿茶酚胺、皮质醇、肾上腺素的浓度增高,从而易患冠心病、高血压、高脂血症、脑动脉硬化等。艾氏［25］研究认为高血压病患者较正常人内向、情绪易波动，并且高血压病患者焦虑和抑郁情绪明显高于正常人。罗氏［26］认为AB血型人群高血压患病率显著高于其他3型，其原因认为高血压病与遗传有关系，人类血型是遵循孟德基定律遗传的，ABO血型遗传基因定位于9号染色体上，AB血型者血清中无抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格较其他三型更易紧张，

6、其次，AB血型易发生高血压可能与血液流变学有关。但是王氏［27］经研究认为男女高血压者以A型血多，男性O型血者发病率低。周氏［28］经研究发现A血型人群的高血压患病率显著高于其他三型，提示有血型易感性。2.2.3血清C反应蛋白有学者认为炎症反应可能参与了EH的发生发展。高浓度CRP可上调血管紧张素受体的表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血管收缩，从而使血压升高［29］。2.2.4E-选择素基因A561C（SI28R）多

7、态性有研究结果说明了E－选择素A561c（s128R）基因多态性与EH易患性有密切的关系，并且c等位基因患EH的风险是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危险因素之一［30］。2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血压病的发病原因是由于雌激素水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，导致血管舒缩功能障碍，血压增高，在绝经后的女性患者孕激素致高血压病的作用在体内占优势。因此，性激素比例的测定比单一指标的测定对高血压病的诊断更具有价值。其比例失衡是性激素影响高血压病发病的关键所在［31］。2.2.6不对称二甲基精氨酸同型半

8、胱氨酸有试验表明高血压的收缩压不仅与ADMA而且还与Hcy水平呈正相关，从临床上证实了ADMA在高血压的发生和发展过程中起到了重要作用，另外还提示了Hcy也参与了高血压的发生和发展［32］。高Hcy血症时，Hcy不仅可通