诊疗常规书(感染性疾病科分册)

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1、WORD格式..可编辑感染性疾病科诊疗常规专业知识整理分享WORD格式..可编辑第一节　病毒性肝炎病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝肿大及肝功能异常为主要表现，部分病例出现发热及黄疸。按病原分类，病毒性肝炎至少可以分为甲、乙、丙、丁、戊、庚六型，分别由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV及HGV引起。其中甲型和戊型主要表现急性肝炎，不转为慢性。乙、丙、丁型可转为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。HGV的致病性及

2、其临床意义尚待进一步研究。一、甲型肝炎（一）流行病学1.注意当地甲型肝炎流行情况；2.病前半月至一个半月有无甲型肝炎患者密切接触史；个人、集体饮食卫生状况；去外地或国外旅游、出差。3.食物或水型暴发，起病前进食未煮熟海产品如毛蚶、蛤蜊等。4.儿童及青少年为好发病年龄，以及秋、冬和春季高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。（二）发病机制：甲型肝炎病毒在肝细胞内大量增殖，使肝细胞引起肝细胞轻微损害，当机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被

3、机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。（三）临床表现：潜伏期15~45日，平均30日。1.急性黄疸型（1）黄疸前期：起病较急，多有发热，突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。尿色逐渐加深。本期一般持续5~7日。（2）黄疸期：热渐退，自觉症状好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。本期持续2~6周。（3）恢复期：黄疸渐退，症状消失，肝脏逐渐回缩至正常。本期持续2周~4个月，平均1个月。2.急性无黄疸型：临床表现与黄疸型相似但

4、较轻，也以乏力和胃肠道症状为主，但不出现黄疸。3.急性重型：极少见，参见乙型肝炎。4.急性淤胆型：主要表现为较长期(超过3周)的肝内梗阻性黄疸。黄疸较深而自觉症状较轻，肝肿大较明显，多有皮肤瘙痒。（四）实验室检查1.常规检查：外周血白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对升高。黄疸前期末尿胆红素及尿胆原开始呈阳性反应。2.血清酶的测定：血清转氨酶明显升高，是早期诊断的重要依据。多数患者ALT>400~1000u/L，AST亦有升高。3.胆红素测定：黄疸型肝炎血清直接与间接胆红素均升高，淤胆型肝炎血胆红素

5、明显升高，以直接胆红素为主。4.蛋白测定：血清白蛋白、球蛋白多在正常范围，比例正常。5.凝血酶原时间：凝血酶原时间明显延长或凝血酶活动度明显下降，提示重症肝炎的可能。6.血清学检查：（1）血清抗-HAV-IgM阳性即可确诊为甲型肝炎。急性期和恢复期双份血清抗-HAV总抗体(主要是IgG)有4倍以上升高亦可诊断为本病。专业知识整理分享WORD格式..可编辑（2）粪便、血清或肝组织中发现HAV颗粒、HAVAg或HAVRNA可确诊为甲型肝炎。7.B型超声波检查：B超检查有助于了解肝脾大小及肝内、外梗阻性

6、黄疸的鉴别诊断。【鉴别诊断】1.应与其他原因引起的肝炎如非肝炎病毒引起的肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝炎等相鉴别。2.黄疸型肝炎尚应与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸相鉴别；3.本病与乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎的鉴别，除参考流行病学资料外，主要依据血清病毒标志物的检测。【治疗原则】1.一般治疗：早期卧床休息，直至黄疸消退。饮食清淡、易于消化。消化道症状明显而不能进食者，可静脉补液，给予葡萄糖、电解质液体及维生素C等。禁酒，禁用损害肝脏的药物。2.护肝、退黄治疗：一般对症治疗即可，亦可

7、选用强力宁、门冬氨酸钾镁或还原型谷胱甘肽(TAD)。淤胆型肝炎可选用苯巴比妥钠或肾上腺皮质激素，但后者只在其他疗法无效时应用。3.中医中药治疗：中药以清热利湿为主。有黄疸者用茵陈蒿汤加减，淤胆型肝炎可用凉血活血中药。二、乙型肝炎（一）流行病学1.有与乙型肝炎或HBsAg携带者同吃、同住、同生活等密切接触史或多个家庭成员病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿，对乙型肝炎诊断有参考意义。2.经常接触乙型肝炎病人的血液、粪便、尿液等排泄物而未采取预防措施者；3.静脉吸毒、纹身。4.接受输血或血制品

8、、血液透析、免疫接种、内窥镜检查、注射、手术或针刺治疗等。（二）发病机制：乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特