围产期心肌病9例治疗分析论文

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1、围产期心肌病9例治疗分析论文李丽华，唐素敏，宋素英【摘要】目的探讨围产期心肌病的有效诊治方法、减少并发症、降低孕妇及围产儿病死率。方法对1995～2005年间收治的围产期心肌病临床资料回顾性分析。结果9例围产期心肌病全部治愈。结论围产期心肌病早期诊断治疗可降低死亡率。【关键词】围产期心肌病；诊治；降低死亡率围产期心肌病是指妊娠期间或产后6个月内首次发生累及心肌为主的一种心肌病［1］。本文收集9例临床病例，现将诊治情况作如下分析讨论。1临床资料1.1一般资料本文收集1995～2005年间9例围产期

2、心肌病（PPCM），年龄在23～35岁，平均28岁，孕前无心脏病史，发病时间为产前1个月至产后4个月.freelg，速尿20mg静脉滴注,同时给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油静脉泵入，1.6二磷酸果糖5～10g，1次/d静脉滴注，并给予极化液静脉滴注。病情危重者，给糖皮质激素氟美松10～20mg，连用3～5d，加用地高辛、卡托普利、倍他乐克口服；伴有心律失常病人给以心电监护及抗心律失常治疗，必要时给低分子肝素5000u皮下注射。经过15d治疗，心衰全部得到控制，8例15d内出院，1例20d出院

3、，门诊随访治疗6年，心电图STT均恢复正常，超声心动图2例左室轻度扩大。2讨论2.1PPCM病因不明，其主要病理改变类似于原发性扩张型心肌病，两者极易混淆。本病发病率低，据报告，在1∶3000～1∶5000之间［2］，病因目前尚有争论，可能是多种因素作用的结果，与病毒感染、营养不良、内分泌紊乱、免疫因素、遗传因素及年龄偏大、肥胖、多次妊娠、妊高症、贫血、酗酒等因素有关［3］。2.2PPCM由于心肌收缩力减弱，心排血量降低，心脏代偿性扩张，心脏前后负荷增加，而产后子宫收缩、缩小，大量血液由血窦进

4、入体循环，加上子宫对下腔静脉挤压作用解除，盆腔及下肢静脉回心血量增加，患者极易发生急性左心衰竭，咳粉红色泡沫样痰。此时如不紧急救治，死亡率极高。2.3积极控制和纠正急性左心衰是治疗关键。首先病人应取半卧位，高流量氧气吸入，必要时湿化瓶内加酒精去泡沫，减轻肺脏表面张力，改善肺泡通气功能。选择快速洋地黄制剂西地兰0.4mg加10%葡萄糖10ml静脉注射5min，对于一时难以奏效者给多巴胺及多巴酚丁胺静脉泵入，多巴酚丁胺作为强心药已被广泛应用，小剂量给药可兴奋β1受体，加强心肌收缩力，兴奋β2受体，扩

5、张周围血管，减轻心脏后负荷，同时对心肌有正性肌力作用和较弱的正性频率作用，能激活腺苷酸环化酶，使细胞内三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）,促进钙离子进入细胞内，加强心肌收缩力，增加心排血量，改善心功能，研究表明，静脉泵入多巴酚丁胺1～2min起效，10min达高峰，半衰期2～4min，因此可作为PPCM抢救用药，我们体会多巴酚丁胺1～4μg/分效果最佳。近年来研究表明在充血性心衰（CHF）患者中，左室心肌β1受体密度下降，β2受体密度相对升高，使去甲肾上腺素（NE）增加，NE对β1

6、受体的亲和力比对β2受体的亲和力强10倍，β1受体数目下调。也证实，重度衰竭的心肌β1受体数目较正常减少50%。β受体阻滞剂治疗心衰的作用基于该类药物能增加心肌受体密度，减少儿茶酚胺和抑制交感—肾上腺轴兴奋，从而减少了儿茶酚胺过度活动对心肌产生的有害作用［4］。在治疗PPCM过程中，我们使用小剂量β1受体阻滞剂美托洛尔6.25mg,2次/d，口服收到良好效果。笔者认为小剂量美托洛尔对PPCM有益作用机制，可能为美托洛尔抑制了神经体液过度激活，对抗NE和β1受体结合，使β1受体数目上调，从而阻断了

7、导致心衰不断加重的恶性循环结果。使用时应注意，在常规强心利尿基础上加用选择性β1受体阻滞剂，从小剂量开始，逐渐加量并注意血压、心率变化。利尿剂宜静脉给药，髓袢利尿剂速尿效果可靠，可短期内大量应用，在大剂量使用时应注意电解质紊乱，应同时给予醛固酮拮抗剂安体舒通和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗，有益心力衰竭恢复。但ACEI由于其致胎儿畸型，在妊娠期禁用。血管扩张剂以硝酸酯类最好，可根据血压静脉泵入硝酸甘油针剂，减轻心脏负荷。由于本病与免疫有关，应用糖皮质激素氟美松10～20mg，连用3～5d

8、，可抑制心肌细胞水肿等免疫反应，加强营养心肌及支持治疗以1.6二磷酸果糖静脉滴注及纠正心律失常应用安碘酮，并预防和治疗可能存在的感染。2.4对PPCM病人分娩方式选择。此类患者因心肌受累，分娩过程每次宫缩心排血量增加20%，第2产程子宫收缩，腹肌及骨骼肌均参加工作，使周围阻力增加，产妇屏气，精神紧张，均使肺循环压力极度增高，更加重了外周阻力及回心血量，增加了心脏前后负荷，加重心衰，有报道其死亡率为18%～56%［5］，故对PPCM病人，分娩方式应以剖宫术为宜。重视产前检查，有助于早期诊断与治疗