围产期心肌病9例治疗分析

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1、围产期心肌病9例治疗分析作者:李丽华,唐素敏,宋素英【摘要】目的探讨围产期心肌病的有效诊治方法、减少并发症、降低孕妇及围产儿病死率。方法对1995~2005年间收治的围产期心肌病临床资料回顾性分析。结果9例围产期心肌病全部治愈。结论围产期心肌病早期诊断治疗可降低死亡率。【关键词】围产期心肌病;诊治;降低死亡率  围产期心肌病是指妊娠期间或产后6个月内首次发生累及心肌为主的一种心肌病[1]。本文收集9例临床病例,现将诊治情况作如下分析讨论。  1临床资料  1.1一般资料本文收集1995~2005年间9例围产

2、期心肌病(PPCM),年龄在23~35岁,平均28岁,孕前无心脏病史,发病时间为产前1个月至产后4个月,其中产前1例,产后1个月内6例,产后4个月2例;胎次1胎8例,2胎1例;分娩方式:剖宫术6例,自然分娩3例。9例产妇中,6例来自农村,3例来自本市。  1.2临床表现起病突然或隐袭心悸、胸闷8例,产后出现夜间阵发性呼吸困难9例,咳粉红色泡沫样痰1例,个别病人无自觉症状,仅在产前查体发现心脏扩大;心脏听诊7例心尖部可闻及2~3/6收缩期杂音,6例可闻及舒张期奔马律。颈静脉充盈怒张,肝脏扩大4例,双下肢浮肿9

3、例,心衰均发生在妊娠37周至产后4个月。本组9例心电图均有异常,表现ST段下移,T波倒置,8例窦性心动过速,房性早搏4例,室性早搏6例,Ⅰ度房室传导阻滞3例,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例。超声心动图检查,其中9例左心室扩大,6例左房扩大,1例全心扩大。  1.3治疗与转归PPCM心衰病人均采取卧床休息,吸氧,低盐、高蛋白、高维生素饮食,纠正心衰以强心利尿扩血管药物为主,首选西地兰0.2~0.4mg,速尿20mg静脉滴注,同时给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油静脉泵入,1.6二磷酸果糖5~10g,1次/d静脉滴注

4、,并给予极化液静脉滴注。病情危重者,给糖皮质激素氟美松10~20mg,连用3~5d,加用地高辛、卡托普利、倍他乐克口服;伴有心律失常病人给以心电监护及抗心律失常治疗,必要时给低分子肝素5000u皮下注射。经过15d治疗,心衰全部得到控制,8例15d内出院,1例20d出院,门诊随访治疗6年,心电图STT均恢复正常,超声心动图2例左室轻度扩大。  2讨论  2.1PPCM病因不明,其主要病理改变类似于原发性扩张型心肌病,两者极易混淆。本病发病率低,据报告,在1∶3000~1∶5000之间[2],病因目前尚有争

5、论,可能是多种因素作用的结果,与病毒感染、营养不良、内分泌紊乱、免疫因素、遗传因素及年龄偏大、肥胖、多次妊娠、妊高症、贫血、酗酒等因素有关[3]。  2.2PPCM由于心肌收缩力减弱,心排血量降低,心脏代偿性扩张,心脏前后负荷增加,而产后子宫收缩、缩小,大量血液由血窦进入体循环,加上子宫对下腔静脉挤压作用解除,盆腔及下肢静脉回心血量增加,患者极易发生急性左心衰竭,咳粉红色泡沫样痰。此时如不紧急救治,死亡率极高。  2.3积极控制和纠正急性左心衰是治疗关键。首先病人应取半卧位,高流量氧气吸入,必要时湿化瓶内加

6、酒精去泡沫,减轻肺脏表面张力,改善肺泡通气功能。选择快速洋地黄制剂西地兰0.4mg加10%葡萄糖10ml静脉注射5min,对于一时难以奏效者给多巴胺及多巴酚丁胺静脉泵入,多巴酚丁胺作为强心药已被广泛应用,小剂量给药可兴奋β1受体,加强心肌收缩力,兴奋β2受体,扩张周围血管,减轻心脏后负荷,同时对心肌有正性肌力作用和较弱的正性频率作用,能激活腺苷酸环化酶,使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),促进钙离子进入细胞内,加强心肌收缩力,增加心排血量,改善心功能,研究表明,静脉泵入多巴酚丁胺1~2

7、min起效,10min达高峰,半衰期2~4min,因此可作为PPCM抢救用药,我们体会多巴酚丁胺1~4μg/分效果最佳。  近年来研究表明在充血性心衰(CHF)患者中,左室心肌β1受体密度下降,β2受体密度相对升高,使去甲肾上腺素(NE)增加,NE对β1受体的亲和力比对β2受体的亲和力强10倍,β1受体数目下调。也证实,重度衰竭的心肌β1受体数目较正常减少50%。β受体阻滞剂治疗心衰的作用基于该类药物能增加心肌受体密度,减少儿茶酚胺和抑制交感—肾上腺轴兴奋,从而减少了儿茶酚胺过度活动对心肌产生的有害作用[4

8、]。在治疗PPCM过程中,我们使用小剂量β1受体阻滞剂美托洛尔6.25mg,2次/d,口服收到良好效果。笔者认为小剂量美托洛尔对PPCM有益作用机制,可能为美托洛尔抑制了神经体液过度激活,对抗NE和β1受体结合,使β1受体数目上调,从而阻断了导致心衰不断加重的恶性循环结果。使用时应注意,在常规强心利尿基础上加用选择性β1受体阻滞剂,从小剂量开始,逐渐加量并注意血压、心率变化。  利尿剂宜静脉给药,髓袢利尿剂速尿效

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