《妊娠期高血压》ppt课件

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1、妊娠特有疾病第一节妊娠期高血压疾病一概述妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。我国的发病率为9.4%，多发生在妊娠20周以后至产后24小时内，临床上主要表现为水肿、高血压、蛋白尿三大症候群，严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至母婴死亡。本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因。二病因学说：⑴免疫学说①与夫妇组织相容性抗原(HLA)的相关性；②细胞免疫的影响；③免疫复合物的影响⑵胎盘或滋养细胞缺血学说⑶血管内皮细胞受损⑷遗传因素⑸钙平衡失调学说目前认为，妊娠

2、期高血压疾病可由于某些遗传因素导致胎儿-母体免疫平衡失调，从而依次引起子宫-胎盘血管的发育受阻和免疫损伤，胎盘缺血，胎盘释放血浆细胞毒性因子增加，全身程度不同的血管内皮受损和多系统多脏器的损伤，最终导致本病的发生。三高危因素：①初产妇②孕妇年龄小于18岁或大于40岁③多胎妊娠④妊娠期高血压病史及家族史⑤血管紧张素基因T235阳性⑥慢性高血压，慢性肾炎，抗磷脂综合征，糖尿病⑦营养不良⑧低社会经济状况四.病理生理变化全身小动脉痉挛为本病的基本病理生理变化。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。全身小动脉痉挛血管壁紧张

3、，管腔狭窄紧张的血管壁对血管紧张素Ⅱ敏感性增加周围循环阻力升高高血压肾血管痉挛肾小球毛细血管缺氧肾小球的通透性增加血浆蛋白从肾小球滤出毛细血管通透性肾小球对钠重吸收组织间隙水钠潴留丟失的蛋白质过多；合成蛋白减少蛋白尿胶体渗透压下降血中水分到组织血浆的蛋白浓度降低水肿加重主要脏器病理组织学变化：①脑：缺血,水肿,充血,血栓形成,出血②肝：肝内小动脉痉挛持续过久，肝细胞缺血，发生不同程度坏死,出现肝功能异常.③肾：肾小球内皮细胞肿胀，血管狭窄,肾血流量下降,肾小球滤过率下降,致少尿,肾衰。④心血管：冠状小动脉痉挛引起心肌缺血、点状出血和坏

4、死。外周阻力增加致血压升高,肺水肿,心衰.⑤子宫胎盘血流灌注：绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。胎盘功能下降，导致胎儿宫内发育迟缓，胎儿窘迫。若胎盘血管破裂可致胎盘早剥。底蜕膜血管动脉粥样硬化,胎盘绒毛变性，出血，梗死胎盘早剥。⑥血液：低血容量;血浓缩;异常的高凝状态.重症患者可发生微血管病性溶血，表现HELLP综合征（血小板减少，肝酶升高，溶血）。五、妊娠期高血压疾病分类与临床表现分类临床表现妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（－）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可

5、确诊。子痫前期轻度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不适、头痛等症状。重度BP≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐＞106μmol/L；血小板＜100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或

6、血小板＜100×109/L妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后重度子痫前期的临床症状症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛）肺水肿微血管病性溶血胎儿生长受限或羊水过少少尿，24小时尿＜500ml收缩压≥160-180mmHg，或舒张压≥110mmHg；24小时尿蛋白＞5g血清肌酐升高；血小板减少肝细胞功能障碍（血清转氨酶——ALT、AST升高）子痫在先兆子痫基础上发生抽搐、昏迷.抽搐发作过程典型者为先表现眼球固定、瞳孔放大，瞬即头扭向一侧

7、，牙关紧闭，继而口角与面部肌肉颤动，全身及四肢肌肉强直，迅速发生强烈抽动，呼吸暂停、面色青紫。经过1分钟左右抽搐暂停，全身肌肉松弛，深长吸气，发生鼾声而恢复呼吸。抽搐时患者神志丧失。轻症抽搐后即渐苏醒，重者抽搐频繁，可陷入深昏迷.六诊断根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时注意有无并发症及凝血机制障碍。⒈病史⒉高血压⒊尿蛋白⒋水肿:水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”5、辅助检查：①血液检查：测血红蛋白、红细胞压积、血浆粘度比值、全血粘度比值，了解血液

8、有无浓缩；测血小板数、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验(3P试验)，了解凝血功能有无异常；②肝肾功能测定：谷丙转氨酶、血尿素氮、血肌酐及尿酸测定，综合判断肝肾功能。测定血电解质及CO2结合力，了解有无