26例神经梅毒病例临床分析

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1、26例神经梅毒病例临床分析林威(厦门大学附属中山医院福建厦门361004)【中图分类号】R741【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)46-0185-03【摘要】目的分析不同类型祌经梅毒的临床特征，对26例祌经梅毒患者的临床症状，实验室检查特点进行总结。结果神经梅毒的血和脑脊液梅毒抗体均为阳性。认为神经梅毒的临床表现各异，早期易误诊，临床血和脑脊液梅毒抗体阳性可确诊。青霉素治疗首选。【关键词】神经梅毒体征脑膜神经梅毒麻痹性痴呆青霉素神经梅毒是梅毒螺旋体侵入神经系统所致，其临床表现多

2、样，可见于梅毒感染的任何阶段，易漏诊及误诊。现将木科收治的26例祌经梅毒的患者进行报道，并结合文献对神经梅毒的临床特点及诊疗方法进行分析。1临床资料1.1一般资料木组病例男16例，女10例，年龄34〜76岁，平均48岁；病程2〜3年；符合梅毒的诊断标准。1.2临床表现脑血管梅毒10例，表现为偏身无力6例，视力下降3例、癫痫发作1例；脊髓血管梅毒9例，表现为双下肢无力3例、四肢无力3例、尿便障碍3例；脊髓痨4例，表现下肢闪电样疼痛、感觉性共济失调；麻痹性痴呆2例，表现精神、行为异常1例、记忆力下降1例；

3、脑膜梅毒1例，表现为头痛、吞咽网难。1.3实验室检查木组26例患者，血清梅毒抗体试验阳性。其中8例患者双侧瞳孔不等大，左侧圆形，直後平均3mm，光反射存在，右侧椭圆形，直径2mm,光反射迟钝。脑脊液梅毒抗体试验阳性。脑脊液常规WBC数平均为l×116/L,蛋白(-)，生化糖平均为64mg/dL,氯化物116mmol/L。其中9例患者中性粒细胞平均为66.1%,查头颅CT示右侧颞区见类圆形及片状低密度影，右侧大脑术后改变，腰穿检查，脑脊液外观呈无色透明，脑脊液压力平均为180mmH20,脑脊

4、液常规示细胞总数平均为352/ul,白细胞平均为234/ul,单核平均为80%，脑脊液生化示氯平均为113.8mmol/L，糖平均为2.4mmol/L,总蛋白平均为224mg/dl，脑脊液抗酸染色阴性，墨汁染色未见隐球菌，涂片未见细菌。1.4治疗经诊断患者均为神经性梅毒，给予青霉素治疗后好转。2讨论神经梅毒是梅毒苍白螺旋体侵犯中枢神经系统而导致其功能障碍。神经梅毒发病率高，未经治疗的早期梅毒患者，中枢祌经系统较易受到侵犯。冇报道13%的一期梅毒和25%〜40%的二期梅毒患者CSF发现异常。在挪威奥斯陆

5、对953例一期和二期梅毒患者的研宄中，发现6.5%发生神经系统受累。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5%〜30%,在祌经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害［1】。2.1发病机制神经梅毒的病理生理过程大致如下：梅毒螺旋体从初疮向全身扩散之际，己穿透血脑屏障进人中枢神经系统。梅毒螺旋体以K粘多糖酶为受体，与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附。分解后者的粘多糖，以供给自身合成螺旋体荚膜［2】。粘多糖是血管支架的重要基质成分，被梅毒螺旋

6、体分解后，血管壁受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，造成闭塞性动脉炎、动脉内膜炎、动脉周围炎、动脉瘤等，使远端供血不足。梅毒螺旋体感染，还产生浆细胞为主的炎性细胞浸润、水肿，更加重病灶性供血不足。继发的造成神经细胞的萎缩脱失、髓鞘断裂、轴突破坏，以及神经胶质细胞的增生肥大或萎缩。2.2临床表现2.1.1无症状性神经梅毒具奋明确的原发梅毒感染或血清学梅毒试验呈阳性反应，以及CSF检查奋异常改变，但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。本病患者多在初染后1〜2年之内发生，占初染梅毒患者的10%左右。2.2

7、.2脑膜神经梅毒主要为梅毒螺旋体引起软脑膜炎症，多见于初染后1〜2年内，少数见于感染5年之后［3］。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。易见于青、中年男性。急性或亚急性起病，可有头痛，恶心、呕吐、颈后疼痛，颈部发硬，发热，但也可不发热。Kemig征可能阳性。颅压升高严重者可出现眼底水肿，脑顶部脑膜炎可诱发癫痫发作或精神障碍。颅底部脑膜炎常致动眼、滑车、三叉、展及面神经瘫痪，其中以上睑下垂尤为常见。部分脑膜神经梅毒患者的皮肤黏膜常有损害如斑状丘疹、鱗屑疹，水疱及大疱等［4

8、］。2.2.3血管神经梅毒多发病于初染梅毒后5〜30年，但也可见于感染后数月之内即发病。青年患者发病距初染间隔吋间较中年者为短，并常为青年卒中患者的主要病因之一。一般男性较女性多见。有统计资料，血管神经梅毒占梅毒患者的3%〜15%。多见于青、中年男性。先有持续性头痛或人格障碍，数周后出现局灶性体征，并呈进展性加重。局灶性症候则依受累的不同血管而出现不同的血管闭塞综合征。如累及人脑中动脉则出现病变对侧偏瘫及偏身感觉减退，同侧偏盲；主侧病变可出现失语等皮质功