腹水的鉴别诊断与治疗

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1、腹水的鉴别诊断与治疗Quintessence11概述腹水是指因某些疾病所引起的腹腔内的液体积聚过多。〈200ml→正常代谢的动态平衡中。中等量腹水1000ml→移动性浊音。100ml腹水→B超可测出。概述肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第10位；腹水在肝硬化的常见合并症中排第1位，其他两种分别是肝性脑病和消化道出血；50％的“代偿性肝硬化”出现的第一个合并症是腹水；概述腹水是肝硬化患者自然史上的里程碑，50％的患者在出现腹水的2年后死亡。很多病人在出现腹水后开始准备肝移植。病因和发病机制腹水的病因85％是肝

2、硬化，15％为非肝脏原因：癌肿腹膜转移、结核性腹膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性腹水。其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)值得注意。肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎→90%左右。肝硬化〉肿瘤〉结核性腹膜炎。腹水的诊断当发现腹部膨隆时，应当叩诊两胁并检测移动性浊音。如能叩出两胁浊音，腹水应在1500ml以上；如两胁无移动性浊音，则腹水的可能性<10%。腹水的诊断腹腔穿刺：腹水化验是最好和最简便的的诊断方法。腹穿位置：最佳位置在左髂前上棘向上2指，向中线2指。此处的腹壁最薄，腹水池较大。肝硬化发病机制低蛋白血症：肝功

3、能受损→合成白蛋白↓→血浆白蛋白↓→血液胶体渗透压↓→液体外渗。门静脉压力升高：肝组织纤维化→肝静脉小分支受压→肝窦前、窦内、窦后压力↑→肝淋巴液↑→液体外渗。肝硬化发病机制肾脏水钠代谢异常：低蛋白血症和门静脉压力升高→腹水→有效血容量↓→刺激肾素醛固酮分泌→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。肝硬化→激素代谢异常→肾脏水钠储留→腹水。肝硬化发病机制激素与体液因子代谢异常：肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肝硬化→肾素活性↑→血管紧张素Ⅱ→醛固酮↑→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。前列腺素：肝硬化→代偿性前列腺素↑→

4、肾排钠↑→腹水消退。晚期肝硬化→代偿性前列腺素↓→腹水难消。心房肽：肝硬化→心房肽↓（心房肌细胞分泌）→利尿排纳↓→水钠储留。恶性肿瘤发病机制肝癌、卵巢癌、腹膜间皮瘤、胃癌、大肠癌、胰腺癌、子宫癌、恶性淋巴瘤。男性→肝癌，女性→卵巢癌。恶性肿瘤转移→腹膜或腹腔→压迫局部组织→渗出增加→腹水。恶性肿瘤转移→压迫门静脉或下腔静脉→腹水。恶性肿瘤转移→低蛋白血症→腹水。结核性腹膜炎发病机制肠结核、肠系膜淋巴结核、盆腔结核或播散性肺结核血行感染→腹膜→炎症性渗出→腹水。结核结节→压迫局部血管和淋巴管→液体进入腹腔

5、→腹水。中青年，女性多见。Budd—Chiari综合征发病机制结核静脉炎，红细胞增多症→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝静脉或下腔静脉肝段阻塞→肝后型门静脉高压→腹水。腹水为渗出液或漏出液。临床看见下肢水肿、肝肿大、腹壁侧肢循环、脐下腹壁静脉血流向上。缩窄性心包炎发病机制结核性心包炎→静脉回流受阻→腹水。慢性肾病发病机制慢性肾炎、肾病综合征→大量蛋白尿→低蛋白血症→腹水。胰腺炎发病机制急性出血坏死性胰腺炎→胰腺及腹腔内组织渗出液增加→腹水。腹水淀粉酶和脂肪酶升高。黏液性水肿发病机制甲状腺功能低下→毛细血管通透

6、性↑→大量蛋白液外渗→腹水。腹水是黄色粘稠状，蛋白含量大于40g/L。腹膜间皮瘤发病机制石棉→腹膜大量间皮细胞增生→渗出液增加→腹水。其他系统性红斑狼疮、血管炎、重症肝炎、霉菌性或寄生虫腹膜感染、腹膜淋巴管扩张症、胆汁性腹膜炎、腹膜假性黏液瘤、肝内肝静脉小支或中心静脉梗阻、肥大细胞增多症等。肝硬化腹水的分类病毒性肝炎后肝硬化血吸虫性肝硬化酒精性肝硬化心源性（瘀血性）肝硬化胆汁性肝硬化中毒性（化学性或药物性）肝硬化代谢性肝硬化血管病变性肝硬化营养不良性肝硬化其他原因隐匿性肝硬化病毒性肝炎后肝硬化乙型肝炎、丙

7、型肝炎、丁型肝炎→肝细胞变性、坏死→肝细胞再生→肝纤维化→肝硬化。约占68%，以乙型肝炎为主。血吸虫性肝硬化日本血吸虫、曼氏血吸虫→虫卵阻塞门脉小分支或虫卵及虫卵肉芽肿分泌成纤维细胞刺激因子→肉芽肿性炎症及小叶间纤维结缔组织增生→门脉压力↑→肝硬化。酒精性肝硬化酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化→肝硬化。每日的酒精含量大于40克，女性大于20克。0.8X酒的度数X酒的毫升数心源性（瘀血性）肝硬化慢性心功能不全→肝静脉回流障碍→肝窦瘀血→缺血缺氧→肝细胞萎缩→纤维组织增生→肝硬化。风湿性心脏病最

8、常见。胆汁性肝硬化非化脓性肝内胆小管炎→肝内胆小管周围纤维化→肝硬化。寄生虫、结石、肿瘤→肝内或肝外胆管梗阻→胆管扩张→纤维结缔组织增生→肝硬化。包括原发性胆汁性肝硬化（非化脓性肝内小胆管炎）和继发性胆汁性肝硬化（肝内或肝外胆管梗阻）。中毒性（化学性或药物性）肝硬化肝毒性物质（四氯化碳等）或药物（雷米封等）→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。代谢性肝硬化肝豆状核变性（Wilson病）：人常染色体隐性遗传→铜代谢障碍→铜