自身抗体和补体检测在系统性红斑狼疮诊断中的应用

《自身抗体和补体检测在系统性红斑狼疮诊断中的应用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、自身抗体和补体检测在系统性红斑狼疮诊断中的应用(云南省中医医院检验科云南昆明650021)【摘要】目的：探讨自身抗体和补体C3、C4联合检测在系统性红斑狼疮(SLE)诊断中的临床应用价值。方法：收集123例SLE患者和健康体检者50例为对照组，采用间接免疫荧光法(IIF)检测抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体，免疫印迹法检测抗核抗体谱，透射免疫比浊法检测补体C3、C4o结果：SLE患者ANA阳性率为94.3%,抗ds-DNA抗体阳性率为43.9%,抗核抗体谱阳性率为91.1%；ANA谱中抗Sm抗体、抗nRNP抗体、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体、抗核糖体P蛋白抗体的阳性率分别

2、为43.1%、30.1%、25.2%、34.2%、26.1%;补体C3、C4阳性率分别为60.9%和54.5%,SLE患者上述指标阳性率均明显高于对照组(P<0.05)o结论:ANA、抗ds-DNA抗体、抗核抗体谱及补体C3、C4联合检测可明显提高SLE的检测阳性率，对SLE患者的诊断、治疗、疗效观察及预后有重要意义。【关键词】自身抗体；补体C3；补体C4；系统性红斑狼疮【中图分类号】R37【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)26-0234-02系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一种系统性自身免疫性疾病

3、，可导致全身多系统、多器官损害，尤其以肾脏损害最为常见，狼疮肾炎所致的肾功能衰竭是SLE患者最常见的死亡病因之一［1］。SLE患者血清中可存在多种自身抗体是其显著特点，患者血清中自身抗休水平不仅可为SLE的早期诊治提供重要的诊断依据，并且对SLE疾病活动性监测及疗效观察有重要意义。木文通过联合检测SLE患者血清中ANA、抗ds-DNA抗体、抗核抗体谱、补体C3、C4水平，目的在于进一步提高SLE的诊断率，为SLE的合理治疗、疗效观察和预后判断提供重要依据。1.对象与方法1.1选取2014年1月〜2015年12月，全部符合1997年美国风湿病协会(ACR)修订的SLE分类标准的

4、123例门诊及住院SLE患者，其中男13例，年龄13岁〜56岁，平均31.7岁；女108例，年龄口岁〜63岁，平均29.7岁。对照组50例，均来自健康体检者，无结缔组织病史且与SLE患者组年龄性别相匹配。1.2仪器与试剂全自动罗氏生化分析仪(cobas702)及原装配套试剂，免疫透射比浊法检测补体C3、C4；自身抗体检测试剂由德国欧盟医学实验诊断股份有限公司提供，其中抗核抗体(ANA)和抗ds-DNA抗体检测方法为间接免疫荧光法(IIF)；抗核抗体谱检测方法为免疫印迹法。所有操作及结果判定均严格按照SOP文件进行。1.3标本采集采集空腹静脉血3ml置于干燥试管管中，2h内分离

5、血清进行检测。1.4统计学方法数据采用SPSS13.0统计软件处理，均值比较采用t检验，各种率的比较采用χ2检验。2.结果2.1SLE患者组和对照组自身抗体检测阳性率同时检测抗核抗体(ANA)、抗ds-DNA抗体和抗核抗体谱(五项均为阴性口例，阳性率为91.1%),结果SLE组的阳性率明显高于对照组(P<0.05)；补体测定以参考区间下限作为阳性界值，血清补体C3<0.8g/L、补体C4<0.1g/L判断为阳性，见表3•讨论SLE是--种以B细胞高度增生活化，产生大量抗核抗体为特征的疾病，发病率与遗传及雌性激素相关，好发于育龄期妇女。SLE的发病机制

6、是由于机体的调节性及效应性细胞出现功能异常，自身反应性T细胞增殖，B细胞功能亢进，淋巴细胞亚群比例失衡，自身抗体大量产生，体内抗原和抗体形成免疫复合物沉积于脏器，从而导致SLE的各种临床症状⑵。伴随SLE病程进展，患者体内可发生细胞免疫及体液免疫的异常改变，血清中可检测到多种自身抗体，多数患者将会发生补体C3、C4的异常变化。实验室检查ANA、抗ds-DNA抗体和抗核抗体谱已成为SLE重要的实验室筛查和诊断指标。ANA泛指抗各种细胞核成份的抗体，见于多种自身免疫性疾病,根据其滴度高低及核型分析可对自身免疫性疾病进行初步筛选。本次实验显示:123例SLE患者血清ANA阳性者11

7、6例，占94.3%,敏感性较高，但由于其特异性低，在很多自身免疫性疾病中都可出现，单独检测，只能作为SLE的过筛试验[3]o抗ds-DNA抗体现已成为SLE患者的标志性抗体，特异性较高，该抗体可出现在SLE患者的各个时期。抗ds-DNA抗体的阳性率及滴度显著高于健康对照组，但其敏感性较ANA低。抗ds-DNA抗体与疾病的活动度有关，可作为疗效观察的指标之一，抗ds-DNA抗体等循环抗体特异地结合在核小体或组蛋白上，或者特异地结合在核小体或组蛋白的免疫复合物上，在肾小球基底膜形成新的免疫复合物，引起或加重