围术期心肌缺血监测与治疗

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1、围术期心肌缺血的监测和治疗围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。一、心肌缺血的代谢与生理机制冠脉供血量不能满足心肌对能量的耑要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走，因而同时有乳酸，二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。正常情况

2、下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K+从缺血细胞外移，细胞外K+浓度升高。心肌细胞内K+的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离

3、子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na+—K+—ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na+—K+—ATP酶功能发生明显障碍，于是CI一和水在细胞内大量积聚，K+进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始吋伴存心室顺应性增加，而氧耑增加与心室顺应性即刻显著下降

4、有关（即心室变成僵硬）。心室耑要较高的充盈压（LVEDP）,以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%,则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%,则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还杳其它的生理途径，短哲性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠

5、状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这种状态下因冠状血管扩张很少，一旦发生心肌缺血，心肌储备能力迅速下降，将引起心内膜下灌注更差。非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段压低，而不是ST段抬高。ST段压低通常先于术后心脏并发症。大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。术后期间病人往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD病人能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。心动过速可缩短心脏舒张时间与冠脉灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，天然抗凝物质（包括蛋白C和从抗凝血酶II

6、I）水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原，凝血因子V1D和vW因子）增加所致。术后的这些变化川'能会增加术后冠脉血栓形成的付能，但是其意义尚有待明确。二、危险因素Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子：1、已患CAD,2、高危手术，3、缺血性心脏病史，4、充血性心脏病史，5、脑血管病史，6、术前接受胰岛素治疗，7、术前血清肌酐大于110Mmol/L。其它可能的危险因素还包括包括：外周血管疾病，髙龄，体力严重受限，未控制的卨血压与左心室肥厚，以及应用洋地黄者。失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果尤其相关。临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速，贫血，低温，颤

7、抖，低氧血症，气管闪吸引，镇痛不全。非心脏手术病人闱手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈伉较高有关，但是与心绞痛（多数是静息性）可能无关。术后心肌缺血确实增加手术病人的危险。围手术期心肌缺血研宄（SPI）组的研宄显示，20%的术前病人以及41%的术中与术后病人有缺血性ST段变化：住院病人术后心肌缺血者心脏事件发生的危险增高9倍。Landesberg等研宂表明，急性心肌缺血时间超过2h者心脏事件发生的危险增