参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察

参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察

ID:28175820

大小:76.50 KB

页数:4页

时间:2018-12-08

参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察_第1页
参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察_第2页
参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察_第3页
参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察_第4页
资源描述:

《参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、参松养心胶囊配合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常效果观察永顺县屮医院湖南永顺416700摘要:目的探讨参松养心胶囊联合胺碘酮治疗心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效。方法纳入120例心力衰竭合并室性心律失常患者,随机均分为两组:对照组单行胺腆酮治疗;观察组在此基础上联用参松养心胶囊。持续8周,对比疗效、治疗前P左室射血分数(LVEF)、血浆N氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、药物不良反应情况。结果观察组疗效明显优于对照组;治疗后观察组LVEF明显优于对照组,NT-proBNP水平明显低于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不

2、良反应均较少,出现率无明显差异(P〉0.05)。结论参松养心胶囊可显著提升胺碘酮对心力衰竭合并室性心律失常的治疗效果,值得推广。关键词:参松养心胶囊:胺碘酮;心力衰竭;室性心律失常心力衰竭是心源性猝死的独立危险因素之一,目前临床多行药物治疗,首选药物为胺碘酮[1],主要作用机制为扩张冠状动脉、降低心率、改善心肌缺血,其对屮层心肌动作时程影响低,故能够在一定程度上改善室性心律失常,但对心力衰竭合并室性心律失常患者单行该药物治疗,疗效并不显著,且可能造成较多不良反应。我院对此类患者联用参松养心胶囊,取得了更为确切的疗效,现总结相关经验,报告如卜。1资料

3、与方法1.1纳入标准具备明确的心脏疾病史;胸部X线及超声心动图确诊为心力衰竭合并室性心律失常;甲状腺、肝肾功能正常;无相关药物使用禁忌症;入院时间2013年1月至12月。排除II度及以上房室传导阻滞、窦性心动过缓患者、心源性休克患者、合并持续性室性心动过速患者。1.2一般资料纳入符合上述条件者120例,行随机数字表法均分为两组。观察组60例,男女比例38:22,年龄41〜77岁,平均(57.8±8.1)岁,心功能分级II级、III级、IV级者比例27:22:11。对照组60例,男女比例37:23,年龄40〜77岁,平均(58.1&pl

4、usmn;7.8)岁,心功能分级II级、III级、IV级者比例25:25:10。两组一般信息大体一致。1.3治疗方法所有患者均首先对症治疗心脏基础疾病,此期间不行抗心律失常。对症治疗4周后,对照组U服胺碘酮(河南双鹤华利药业有限公司生产,国药准字H41021691),第一周200mg/次,3次/d,第二周200mg/次,2次/d,此后维持100mg/次,1次/d;观察组在对照组基础上联用参松养心胶囊(北京以岭药业有限公司生产,国药准字Z20103032),4粒/次,3次/d。所有患者持续用药8周。1.4统计项0①统计疗效。疗效标准:显效,临床症状及

5、体征基本消失,心功能改善≥2级或降低至I级,心电图提示阵发性室性心动过速消失,频发室性早搏平均数量减少≥70%;有效,临床症状及体征好转,心功能改善≥l级,心电图提示阵发性室性心动过速减少≥80%,频发性室性早搏平均数量减少≥70%;无效,达不到上述标准。以显效及奋效总人数计算总奋效率。②测量并计算两组LVEF治疗前后水平。③检测两组NT-proBNP治疗‘前后水平。④统计治疗期间药物不良反应发生情况。1.5统计学方法应用SPSS19.0统计学软件处理数据,计量资料按(±s)表示,行t检验;计数资料按n(

6、%)表示,行卡方检验。以P<0.05为差异具备统计学意义。2结果2.1两组疗效对比观察组治疗总冇效率93.3%,明显高于对照组76.7%,组间差异有统计学意义(PC0.05),见表1。2.4两组不良反应情况对比两组不良反应发生率均较低,且均能耐受,观察组出现3例食欲不振、1例呕吐;对照组出现2例肝功能轻度损害、2例恶心呕吐。两组不良反应发生率无明显差异(P〉0.05)。3讨论心力衰竭可导致恶性心律失常,其机制可能在于心理衰竭下,局部心肌呈现缺血缺氧性损伤,细胞出现代谢紊乱,导致心电活动异常。一旦出现心率失常,患者心肌正常活动节律被打乱,耗氧量必然提

7、升,心肌损伤将加重,可于心力衰竭形成恶性循环,威胁患者生命安全。既往多以胺碘酮等抗心律失常药物治疗,具备一定临床效果,本例对照组总有效率可达到76.7%,与句类研究[2]结论一致。其治疗机制包括:①扩张冠状动脉,这有助于减少心肌做功,进而降低其新陈代谢率,保护心肌;②阻断K+、Na+、Ca24•通道,进而延长动作电位时间及心肌有效不应期,从而延缓前向及逆向传导,治疗室性心律失常。但上述作用机制可能仅冇助于在心力衰竭已造成心肌损伤的前提下,减轻心肌的进一步损伤,若患者心肌损伤严重,上述作用效果可能较为有限,该药物可能造成一定不良反应,本研究虽未见患者

8、难以耐受而退出研究,但既往研究[3】指出单用胺碘酮可能造成20%不良反应,这显然不利于患者预后。观察组研究结果则提示联用参

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。