呼吸衰竭完整

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1、内科黄金珠呼吸衰竭内科黄金珠教学目标掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。熟悉该病的病因和发病机制。了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。内科黄金珠概述是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于动脉血气分析。内科黄金珠概述呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mm

2、Hg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。内科黄金珠病因参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。内科黄金珠一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。病因内科黄金珠二、肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例

3、失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。病因内科黄金珠三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。病因内科黄金珠四、胸廓与胸膜病变胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。病因内科黄金珠五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、

4、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。病因内科黄金珠一、按照动脉血气分析分类：（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分类内科黄金珠（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。分类内科黄金珠二、按照发病急

5、缓分类（一）急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。分类内科黄金珠（二）慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。分类内科黄金珠三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统

6、、神经肌肉系统、以及胸廓。分类内科黄金珠（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。分类内科黄金珠一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制四个主要机制（一）肺通气不足正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理内科黄金珠（二）弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20

7、，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠（三）通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠1、部分肺泡通气不足比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。2、部分肺泡血流不足比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。通气/血流比例失调内科黄金珠（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合

8、直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。低氧血症和高碳酸血症的发病机制内科黄金珠二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响脑耗氧量占全身15～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理内科黄金珠1、缺O2PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退Pa