病理生理学完整------呼吸衰竭1ppt课件.ppt

《病理生理学完整------呼吸衰竭1ppt课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）主讲：赵江波四川中医药高等专科学校病理教研室1.外呼吸血液循环组织供氧用氧2.PiO2150mmHg外呼吸肺通气ventilationPAO2100PACO240换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg3.概述:定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和

2、外周性呼衰【呼吸衰竭指数】（Respiratoryfailureindex，RFI）计算公式：RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭4.一、原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍5.通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸肌活动障碍呼吸动力胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低顺应性限制性通气障碍6.肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或

3、阻塞7.大脑皮层——调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意的自主节律呼吸调节脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液8.肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓▲肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化9.2.阻塞性通气障碍——气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织

4、弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：10.①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外11.中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内12.*呼气性呼吸困难20203025正常肺气肿等压点等压点②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难13.▲外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管部分阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）【呼吸时细支气管壁压力变化】●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。●平

5、静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点。●用力呼气时胸腔内压出现正压，气道壁上出现等压点。14.吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄15.肺泡通气不足时血气变化的特点单纯性肺泡通气↓PaO2↓、PaCO2↑【Respiratoryquotient,R】(PiO2-PAO2)×VAPiO2-PAO2PACO2×VAPACO2R＝＝＝0.8··PA

6、O2＝PiO2-（PACO2/R）PAO2＝150mmHg-（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCO2=体内每分钟产生的CO2；VA=每分肺泡通气量。··16.【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度有关：■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍■CO2弥散系数比O2大20倍；■CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）【气体弥散速度】取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。肺换气功能障碍1

7、.弥散障碍【弥散量】取决于弥散面积和气体弥散速度。17.气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度18.■肺泡膜厚度增加（1）弥散障碍的原因弥散障碍指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。■肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切肺泡膜面积↓气体弥散障碍(面积膜破坏＞1/2)呼衰肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张弥散膜厚度↑弥散障碍19.（2）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺