淋巴细胞过度活化及细胞因子与鼻息肉的免疫发病机制研究

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1、淋巴细胞过度活化及细胞冈子与鼻息肉的免疫发病机制研究淋巴细胞过度活化及细胞因子与鼻息肉的免疫发病机制研究研究生宋忠义导师张玲专业免疫学中文摘要目的检测鼻息肉组织中淋巴细胞CD4、CD69和细胞因予RANTES、．IL-5、IL-8的表达情况，观察鼻息肉组织中淋巴细胞、嗜酸粒细胞浸润，间质水肿、腺体增生、微血管形成状况，探索淋巴细胞过度活化及细胞因子在鼻息肉发生发展中的作用及免疫发病机制，为提高鼻息肉的临床治疗水平提供理论和实验依据。方法选择2005年至1J2007年在东营市人民医院接受手术治疗的鼻息肉患者

2、34例，其中男22例，女12例，平均年龄46岁；鼻中隔偏曲患者30例，其中男21例，女9例，平均年龄43岁。分别构成实验组和对照组。采用免疫组化和图像分析法对两组标本组织中CD4、CD69、CD34、RANTES、IL一5、IL一8的表达进行检测，用HE染色法对两组标本中腺体增生及细胞浸润进行观察。结果1．34例鼻息肉组织中腺体增牛、杯状细胞增生、纤维增牛、问质水肿、淋巴细胞弥漫浸润、嗜酸粒细胞弥漫浸润的阳性率明显高于鼻甲粘膜对照组，均为P

3、胞密度数(个／mm2)明显高于鼻甲粘膜对照组，P

4、，P

5、嗜酸粒细胞的浸润、聚集、活化；可能是鼻息肉形成的重要免疫因素。3．鼻息肉组织中IL一8的高表达与微血管的形成呈明显正相关，提示在鼻息肉的慢性炎症及炎性细胞浸润中，IL一8促进微血管形成可能是鼻息肉形成的重要原因之‘。一04．过度活化T淋巴细胞及其产生的相关细胞因子，同时参与组织间质水肿、腺体增生，可能与鼻息肉的早期形成有关，在鼻息肉的免疫发病机制中发挥重要作用。关键词鼻息肉鼻甲粘膜过度活化淋巴细胞CD4CD69CD34细胞因子RANTESII．一5II．一82EXPERIMENTALSTUDYONIh眦U

6、NOPATHOGENESISOFLYMPHOCYTESOVERACTIvATIoNANDCYTOKINESONTHEFORMAT10NOFNASALPOLYPObjectivePostgraduateSongzhongyiTutorMajorZhonglingprofessorimmunologyAbstractTodetecttheexpressionlevelofCD4andCD69onlymphocytesandcytokinesRANTES、IL一5andIL一8onnasalpolyptissu

7、es．Toobservetheinfiltrationoflymphocyteandeosinophilicgranulocyteandthestateofinterstitialedema、grandularorganhyperplasyandthevasoformation．Tostudytheroleandimmunpathogenesisofexcessactivatedlymphocyteandcytokinesontheformationofnasalpolyp，thusprovidingth

8、eoreticalandexperimentalbasistotheclinicaltherapeuticslevelofnasalpolyps．MethodsSelected34nasalpolyppatientsreceptingoperationinDongyingcitypeoplehospitalbetween2005and2007asexperimentalgroups，ofwhichmen22andwomen12