小儿围术期液体管理新进展

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1、小儿围术期液体管理新进展2005级硕．J二研究生学位论文表1小儿每日生理需要量作者，年份，参考文献每日生理需要量每小时生理需要量HoIiday及Segar，1957I3—10kg：100ml／kg<10kg：4mI／kg／h10—20kg：1000ml+50ml／kg10-20kg：40mI／h+2mI／kg／h(从”一20kg)(从11—20kg)>20kg：60ml+1ml／kg／h(从20kg开始Oh，1980【9】AdelmanandSoIhaugh，2000【10】1500mI／m23_10kg

2、：4m批g10．20kg：20mI+kg×2>20kg：40mI+kg体表面积=体重×身高／36002血糖最近几年，小儿外科手术中糖的需要量再次受到了关注。因为在手术期间，糖代谢紊乱是小儿常见的代谢紊乱之一，可表现为高血糖或低血糖，无论是高血糖还是低血糖，严重时都会造成脑损伤。因此，在小儿的手术过程中严密监测和及时处理糖代谢紊乱显得极为重要。2．1高血糖对大脑的影响输注过多葡萄糖可致血糖过高，引起血浆渗透压上升和渗透性利尿，继发脱水、水电解质紊乱。严重高血糖能抑制脑组织对氧的利用和能量代谢，可导致脑缺氧和

3、脑水肿【151。早在1995年，Bmsh和Steward【16】就曾报导1例显著高血糖引起的永久性脑损伤(血糖>24mm01．L以)。近来一些研究还发现，如果在大脑受到损伤之前给小儿围术期液体管理新进展2005级硕}研究生学位论文予葡萄糖将会加重大脑的缺血缺氧【18】，并导致大脑结构性的损害。虽然高血糖状态可通过多种途径对大脑功能产生损害，但损伤机制和途径尚不能确定。其机制可能与高血糖直接损害血脑屏障，增加氧自由基，产生脑功能损害有关。此外，高血糖后脑组织血流减少，处于低灌注状态，自动调节障碍最终导致钙离

4、子逆流，造成神经及血管内细胞不可逆的损伤【19】；促使缺血脑组织中乳酸聚集，加重细胞内酸中毒，对缺血部位神经元产生直接毒性；促进兴奋性氨基酸堆积；增强NO毒性作用并活化N一甲基一D一天冬氨酸受体，使钙离子通道过度开放而引起线粒体损伤和细胞凋亡；同时还使得脑血流量减少，脑血流阻力增加而加重脑水肿【19】。从新生儿期到成人，随着大脑代谢率的增加，大脑内的葡萄糖载体蛋白(G1uT3)和磷酸化酶(hexokinaseI)将会增加五倍。到6岁左右，大脑的葡萄糖代谢率达到高峰(6．8mg／min／100曲，然后逐渐下

5、降到成人水平(5．5mg／min／100g)。与成人不同的是，新生儿大脑可以利用酮体、游离脂肪酸和乳酸盐生成—6m。因此，新生儿高血糖可能不像成人那样危害严重，这主要与高血糖状态下葡萄糖摄取减慢，乳酸清除增加，同时能量和糖原的储备增加有关。但也有报道指出，新生儿利用酮体生成三磷酸腺苷的能力有限，而且不利于大脑发育。DeFerranti【21】等通过脑动电流描记法探讨了输液对171例拟行大血管移植手术新生儿长期神经发育的影响。在该研究中，所有小儿术中均给予输注乳酸钠林格液10～20m1／kgm，若血糖低于2

6、．8mmol／L(50m∥d1)则补充含糖液体。他们发现这些小儿术中血糖变化很大，术前低血糖的发生率较高，但术小儿围术期液体管理新进展后则更易于出现高血糖。此外，通过对术中和术后出现低血糖的小儿进行脑电流描记发现低血糖小儿癫痫发生率高于高血糖小儿，而后者与神经学上的不良后果并无直接相关【21】。除了输注含糖溶液之外，麻醉和手术所致应激状态下血糖水平也相应升高，而且血糖水平越高，病情越重，预后越差，病死率越高。在危重状态下，高血糖的发生主要是由于机体受到各种应激原和损伤因子强烈刺激，大量分泌释放具有升糖作用

7、的儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等分解代谢激素，这些激素除直接刺激糖原分解、糖原异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应。同时受应激原和损伤因子的影响，胰岛素受体数目及胰岛素与受体结合率降低，尽管胰岛素存在也不能发挥作用，这就是所谓的“胰岛素拮抗”。在应激早期，血糖的增高主要与糖原分解、糖原异生增加有关。应激后期，在糖原分解和糖原异生增加的基础上，组织胰岛素拮抗起关键作用。此时，高血糖和高胰岛素血症同时存在，这也是应激性高血糖与糖尿病性高血糖的区别所在。应激性高血糖一般为一过性，也可持续存在

8、或进行性增高，其持续存在将加重全身炎症反应、诱发感染、影响组织修复、延迟脑功能恢复、导致免疫抑制等，增加器官功能不全的发生率和病死率，特别是在严格控制外源性含糖液输入的情况下，血糖仍大于15姗01／L者，常提示预后凶险。然而血糖适度的升高是机体的一种自我调节机制。而适当放宽血糖控制标准，如将血糖控制在108～144mg／dl(6～8姗ol／L)眩21是一个较易实现且相对安全的范围。2．2低血糖对大脑的影响小儿围术期液体管理新进