磁敏感加权成像对脑微出血相关因素的研究

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磁敏感加权成像对脑微出血相关因素的研究研究生：苏慧专业：影像医学与核医学导师：孔庆奎教授，中文般㈣背景与目的磁敏感加权成像(Susceptibilityweightedimageing，SWI)对脑微出血(CerebralMicrobleeeds，CMBs)有较高的敏感性，本课题利用SWI序列来检测CMBs，然后对CMBs与临床因素的关系进行分析，探讨CMBs与之的相关性以及发生CMBs的危险因素。材料与方法收集576例头颅磁共振受检者，其中，男性346例，女性230例，年龄2l岁．96岁，平均年龄57．344-11．77岁。576例受检者中高血压320例，糖尿病105例，冠心病144例，脑梗塞362例(腔隙性脑梗塞117例，急性期脑梗塞136例，陈旧性脑梗塞234例)，脑出血18例。所有受检者均行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及SWI序列扫描。收集受检者的临床资料：年龄、身高、体重、职业、血压值、血生化指标、高血压病史、糖尿病史、冠心病史、吸烟饮酒史。统计CMBs的例数和部位，分析CMBs的发生与以上临床资料的关系以及CMBs的危险因素。按有无CMBs将其分为CMBs组和无CMBs组。利用SPSSl3．0统计软件对数据进行统计分析。计量指标用t检验，计数指标用卡方检验，危险因素分析用Logistic回归分析。P<0．05差异有统计学意义。结果在576例受检者中，CMBs组119例。lCMBs组平均年龄为62．92=1=12．939岁，无CMBs组平均年龄为55．674-14．525岁，两组年龄差异有统计学意义(P--0．000)。·21．30岁、31-40岁、41．50岁、51．60岁、61．70岁、>70岁各年龄组CMBs的检出率分别为9．7％、3．8％、14．5％、20．4％、24．8％、33．3％，各组CMBs的检出率差异 有统计学意义(／'--0．000)。．CMBs的检出部位在不同年龄组的差异有统计学意义(删．005、0．002、0．049)。CMBs在皮层皮层下区(CorticalSubcorticalArea，CSC)、基底节丘脑区(DeepgraymatterBasalCranfliaandThalaIntisarea，DGM)的检出比例以61。70岁年龄组最高(33．3％，26／78、35．9％，28／78)。在幕下区(Infratentionalarea；Brainstemandbellumarea，IT)的检出比例以70岁以上年龄组最高(30．43％，14／46)。2CMBs组的平均BMI为24．5∞．28kg／m"，无CMBs组平均BMI为23．99士3．52kg／m"，两组平均BMI值差异无统计学意义(尸卸．128)。3将受检者的职业类别按一下标准分为3类：①以体力劳动为主，如农民、工人。②体力劳动和脑力劳动并重，如教师、医生、警察、学生、商人等；③干部、公务员、无固定职业的居民等。CMBs组三种职业类别所占的比例为75．3％、17．2％、7．5％，无CMBs组的职业类别所占比例为77．8％、12．8％、9．4％。两组职业类别的构成比差异无统计学意义(P--0．451)。三种职业CMBs的检出率分别为21％、17％、25％，差异无明显统计学意义妒=o．461)。4CMBs组平均收缩压为155．20士22．066mmHg，舒张压为90．06-士16．841mmHg。无CMBs组平均收缩压为143．53j：23．056mmHg，舒张压为83．79生13．114mmHg。两组收缩压、舒张压差异有统计学意义(／k-0．000、0．000)。轻、中、重度高血压CMBs的检出比例为36％、27％、16．2％，CMBs的检出比例随着高血压的严重程度增高而降低。其差异有统计学意义(p铂．000)，高血压组CMBs在CSC区、DGM区、rr区所占比例分别为35％、40％、25％。在DGM区比例最高。CMBs组高血压病患病率为83％，无CMBs组为54．3％，差异有统计学意义(P旬．000)。CMBs组平均高血压病史时间为8．774-5．36年，无CMBs组为7．21士4．523年，两组差异有统计学意义(P--0．000)。5CMBs组的平均甘油三脂水平为1．58+0．88mmol／l，无CMBs组为1．53+1．05mmol／1，两组差异无统计学意义(P=-0．592)。CMBs组总胆固醇水平为4．802|：0．609mmol／l，无CMBs组为4．890士0．701mmol／l，差异无统计学意义(P>0．05)。CMBs组平均空腹血糖水平为6．06d：2．23mmol／l，无CMBs组为5．92士1．57mmol／l，差 异无统计学意义(P=0．534)。CMBs组糖尿病病患病率为18．9％，无CMBs组为21．6％，差异无统计学意义(尸=o．592)。CMBs组平均糖尿病史时间为为2．01士5．08年，无CMBs组为2．184-5．65年，差异无统计学意义(P--0．785)。6CMBs组脑出血检出率为5．9％，无CMBs组脑出血检出率为2．4％，差异无统计学意义(尸=o．052)。CMBs组的脑出血患者有4例发生在DGM区，其CMBs发生在CSC区、DGM区、rr区为2、3、2例。有3例发生在盯区，其CMBs在CSC区、DGM区、rr区为1、l、2例。7CMBs组腔隙性脑梗塞检出率为25．2％，无CMBs组腔隙性脑梗塞检出率为19．O％，两组差异无统计学意义(P--0．136)。CMBs组急性脑梗塞、陈旧脑梗塞检出率分别为35．3％、61．3％，无CMBs组为20．4％、35．1％。，差异有统计学意义(脚．001、0．000)。CMBs组中急性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、IT区的检出例数为26、36、19。CMBs在DGM区的检出率最高(83．7％，36／43)，其次为CSC(60．4％，26／43)区和rr区(44％，19／43)。CMBs组中陈旧性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、rr区的检出例数为53、43、27。CMBs在CSC区的检出率最高(72．6％，53／73)，其次为DGM区(58．9％，43／73)、1T区(31．5％，27／73)8CMBs组冠心病病患病率为34％，无CMBs组为27．5％，差异无统计学意义．(尸=0．227)。CMBs组平均冠心病史时间为5．32土9．57年，无CMBs组为3．544-7．54年，差异有统计学意义(尸卸．044)。9CMBs组有吸烟史者占31．4％，无CMBs组占24％，差异无统计学意义(尸=o．131)。CMBs组平均吸烟史时间为9．434-15．36年，无CMBs组为5．84-4-11．58年，差异有统计学意义(P---O．009)。CMBs组有饮酒史者占34．3％，无CMBs组占25．8％，差异无统计学意义(脚．086)。CMBs组平均饮酒史时间为9．834-15．00年，无CMBs组为6．38+12．21年，差异有统计学意义(P--0．014)。10单因素Logistic回归分析显示CMBs的检出分别与年龄的增长、BMI过高、血压过高、急性脑梗塞的发生、陈旧性脑梗塞的发生有相关性(P--0．000、0．012、0．000、0．001、O．000；OR=2．078、1．584、1．659、2．135、2．934；95％C．I．=【1．841—2．916]、2 【1．104-2．273]、【1．342-2．050]、【1．376—3．313]、【1．935-4．450])。多因素Logistic回归分析显示CMBs的检出与高血压史、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞有相关性(P--0．000，0．002、0．000；OR=2．924、2．882、3．282；95％C．I．=【1．656—5。162]、【1．467—5．662]、【1．807—5．959])。结论通过SWI技术对CMBs相关问题的研究，得出以下结论：lCMBs组的平均年龄高于无CMBs组，且随着年龄的增高CMBs的检出率也增高。61．70岁CMBs的好发部位是DGM区和CSC区，70岁以上CMBs的好发部位是n'区。2CMBs组和无CMBs的组，其平均BMI无差异。CMBs组和无CMBs组，不同职业类别所占的比例一致，不同职业CMBs的检出率无差异。3CMBs组其平均血压(收缩压、舒张压)高于无CMBs组。高血压的严重度不同，其CMBs的检出比例也不同：高血压性CMBs中轻度高血压人群所占的比例最高，其次为中、重度高血压。高血压CMBs的好发部位是DGM区，其次为CSC区。CMB组比无CMBs组有较高的高血压病患病率，CMBs组的平均高血压病史时间长于无Cms组。4CMBs组和无CMBs组的空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇水平无显著差异。5脑出血的发生部位与CMBs有一定的区域相关性。急性脑梗塞患者CMBs的好发部位是DGM区。陈旧性脑梗塞患者CMBs的好发部位是CSC区。6CMBs组平均冠心病病史时间比无CMBs组病史时间长。7吸烟、饮酒可对C加s的发生有一定的促进作用。8危险因素分析单因素回归分析结论：，随着年龄的增长，发生CMBs的危险度增高。高血压的严重程度越高，发生CMBs的危险性越大。随着BMI的增高，发生CMBs的危险性增大。陈旧性梗塞患者较无陈旧性梗塞患者发生CMBs的危险性增大。急性梗塞患者较无急性梗塞患者发生CMBs的危险性增大。多因素回归分析结论：’3 高血压史、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞是发生CMBs的独立危险因素，其中陈旧性脑梗塞是发生CMBs最危险因素，其次为高血压史和腔隙性脑梗塞。关键词脑微出血磁敏感加权成像相关因素4 THERELATIoNSl玎_PSTUDYBETWEENT衄C砌SANDT丑ECL肌CALFACTERSUSEDSWIPostgraduate：SuHuiSpeciality：ImageandNuclearMedicineTutor：ProfessorQingkuiKongABSTRACTBackgroudandPurposeSusceptibilityweightedimageing(SWI)haveahighersensitivitythananyothersequencestodetecttheCerebralMicrobleeeds(CMSs)．ThisStudyappliedSWIsequencetodetecttheCMBs．ThenanalysisedtherelationshipbetweentheCM旧sandtheclinicalfactorsandapproachedtheIdskFactorsoftheCMBsoccurrence．MaterialsandMethedsCollected576casesofcranialmagneticresonanceimagingsubjects．舢lsubjectswerecaughttheT1WI，T2WI，F岫DWIandSWIsequencesofscanning．Ofthesc，346casesofmale，230casesoffemale．’neageis21·96years，themca／1ageis57．34M1．77years．Therewere320casesofthehypertension,105casesofthediabetes，144gasesofthecoronaryheartdisease，362casesofthecerebralinfarction0acunarinfarctionis17cases，acutecerebralinfarctionis136CaSeS，oldcerebralinfarctionis234cases)，18casesofthecerebralhemorrhage’Collectedtheclinicaldatassuchastheage，height,weight，occupation,bloodbiochemistry,bloodpressureandthehistoriesofhypertension,diabetes，coronaryheartdisease，smoking,drinking．StatisticsthenumberoftheCMBsandtheoccurrencesites．AnalysisedtherelationshipbetweenclinicaldatasandtheoccurrenceoftheCMBs．ApproachedtheRiskFactorsoftheCMBsoccurrence．AllcasesweredividedintoCMBsgroupandnoCMBsgroup．UsingtheSPSS13．0statisticalsoftwareforstatisticalanalysis．Calculateddatasusedt-test,Counteddamsusedchi-squaretest,RiskFactorsanalysisusedLogisticregressionanalysis．ToP<0．05wasstatisticallysignificant．Results19casesweredetectedCMBsof576subjects．1．TheaverageageofCMBsgroupis62．92--L12．939years，thenOCMBsgroupis55．67+14525years．11碹differencebetweentwogroupsWasstatisticallyS significant(P=0．000)．1-30yearsold,31-40years，41—50years，51—60years，61-70years,>70years,theincidenceoftheCMBseachagegroupwas9．7％，3．8％，14．5％,20．4％,24．8％，33．3％．田1cdifferenceswerestatisticallysignificant妒=o．000)．ThedifferencesoftheoccurrencesitesoftheCMBsindifferentagegroupsⅥ哪statisticallysignificant(尸卸．005，0．002，0．049)．Thehighestoocun'enceinproportionoftheCSCaelaandtheDGMareawasthe61-70yearsagegroup(33．3％，26／78，35．9％，28／78)．1f11chighestoccuzTcnceinproportionoftheITareawastheabove70yearsold(30．43％，14／46)．2．neaverageBMIoftheCMBsgroupis24．56土3．28kg／m'，thenoCMBsgroupis23．99-2：3．52蚝／m1．ThedifferencebetweentwogroupsWasnostatisticallysignificant(P---0．128)．3．Thesubjectsweredividedintothreecategoriesbyfollowingstandard：①Physicallabour,suchasfamersandworkers．(窑)Bothphysicalandmental，suchasteachers，doctors，police，students，businessmen,ere．③Cadres，civilservants，nonregularjobresidents．TheproportionsofthethreejobcategoriesoftheCMBsgroupwere75．3％，17．2％，7．5％．ThenonCMBsgroupWas77．8％，2．8％，9．4％．Thejobcategoryconstituentratiosofthetwogroupswerenonstatisticallysignificant(／'=0．451)．TheCMBsincidencesofthethreejobcategorieswere21％，17％，25％．Thedifferenceswerenonstatisticallysigniticant(P--0．461)．4．TheaveragesystolicbloodpressureandthediastolicbloodpressureoftheCMBsgroupwere155．20a：22．066mmHgand90．06-a：16．841mmHg．，nlcaveragesystolicbloodpressureandthediastolicbloodpressureofthenonCMBsgroupwere143．53士23．056mmHgand83．79-a=13．114mmI-Ig．Thedifferencesofthesystolicbloodpressureandthediastolicbloodpressureofthetwogroupswerestatisticallysignificant(P--0．000，0．000)．TheCMBsincidencesofthelight，themidrangeandtheseverehypertensionwere36％，27％，16．2％．ThedifferenceWasstatisticallysignificant(尸：0．000)．Theincidenceincreasedwiththeseverityofhypertension．TheCMBsproportionsintheCSCarea,theDGMarea,ITareaofthehypertensiongroupwere35％，40％，25％．ThehypertensionprevalenceoftheCMBsgroupWas83％，thenoCMBsgroupWas 54．3％．Thedifferencewasstatisticallysignificant口=0．000)．ThetimelengthofthehypertensionhistoryoftheCMBsgroupWaS8．774-5．36years，thenoCMBsgroupwag7．21士4．523years．啊1edifferencek舰Ve阻thetwotimelengthswasstatisticallysignificantP=o．000)．5．11圮averagetriglycerideleveloftheCMBsgroupwas1．584-0．88mmol／1．111enoCMBsgroupwas1．534-1．05mmol／1．Thedifferencewasnonstatisticallysignifieant(P--0．592)．，nletotalcholesterolleveloftheCMBsgroupWas4．8024-0．609mmol／1．ThenoCMBsgroupwas4．890-士o．701retool／1．ThedifferenceWasnonstatisticallysignificant(P=0．528)．TheaveragefastingbloodglucoseleveloftheCMBsgroupwas6．064-2．23retool／1．ThenoCMBsgroupwas5．924-1．57mmol／I，．111edifferencewasnonstatisticallysignificant(P=O．534)．．nlediabetesprevalenceoftheCMBsgroupwas18．9％，thenoCMBsgroupWas21．6％．ThedifferenceWasnonstatisticallysignificant(尸=o．592)．ThetimelengthofthediabeteshistoryoftheCMBsgroupwas2．01+508years，the110CMBsgroupwas2．18士5．08years．nledifferencebetweenthetwotimelengthswasnonstatisticallysignific卸t妒=o．785)．CerebralhemorrhageincidenceoftheCMBsgroupWas5．9％，andthenoCMBsgrouphemorrhageincidencewas2．4％．ThedifferenceWasnonstatisticallysignificant(P=0．052)．4caseswi廿lthecerebralhemorrhageoccurredintheDGMarea．Ofthe4casesCMBsoccurredintheCSCarea,theDGMareaandtheITareawere2，3，2cases．ThreeCases、ⅣitllthecerebralhemorrhageoccurredintheITarea．OfthethreecasesCMBsoccurredintheCSCarea,theDGMarea,theITareaswerel，l，2cases．6．ThelacunarinfarctionincidenceoftheCMBsgroupWas25．2％，thenoCMBsgroupWaS19．O％．Thedifferencewasnotstatisticallysignificant(．尸卸．136)．TheacutecerebralinfarctionandtheoldinfarctionincidencesoftheCMBsgroupwere35．3％and61．3％．ThenoCMBsgroupWaS20．4％and35．1％．Thedifferenceswerestatisticallysignificant妒=o．001，0．000)．Thenumberc．aseswhichdetecedtheCMBsintheCSCarea,theDGMareaandtheITareaoftheacutecerebralinfarctionintheCMBsgroupwere26，36，19．TheDGMareahadahighestdetectionrate(83．7％，36／43)，followedbytheCSCarea(60．4％，26／43)andtheITarea(44％，19／43)．ThenumbercaseswhichdetecedtheCMBsintheCSCarea,theDGMareaandtheITareaoftheoldcerebralinfarctionintheCMBsgroupwere53，43，27．TheCSCareahadahighestdetectionrote(72．6％，53／73)，followedbytheDGMarea(58．9％，43／73)andtheIT7 area(31．5％，27，43)．7．ThecoronaryarterydiseaseprevalenceoftheCMBsgroupwas34％,thenoCMBsgroupwas27．5％．Thedifferencewasnonstatisticallysignific锄t㈣．227)．ThetimelengthofthecoronaryarterydiseasehistoryoftheCMBsgroupWaS．5．32+9．57years,thenOCMBsgroupwas3．544-7．54years．Thedifferencebetweenthetwotimelengthswasstatisticallysignificant(P=0．044)．8．ThesmokeroftheCMBsgroupWas31．4％，thenoCMBsgroupwas24％．Thedifferencewasnonstatisticallysignificant(P=0．131)．ThetimelengthoftheCMBsgroupWas9．43+15．36years,the110CMBsgroupWaS5．84+11．58years．Thedifferencebetweenthetwotimelengthswasstatisticallysignificant(P=0．009)．TheAlcoholuseroftheCMBsgroupwas34．3％，thenoCMBsgroupwas25．8％．Thedifferencewasnonstatisticallysignificant(P=0．086)．ThetimelengthoftheCMBsgroupwas9．83+15．00years,the110CMBsgroupWas6．38+12．21years．ThedifferencebetweenthetwotimelengthsWasstatisticallysignificant(P--0．014)．9．SinglefactorLogisticregressionanalysisshowedthattheCMBsincidencerespectivelywerecorrelated晰tlltheage，theBMI，thebloodpressure，thecerebralinfarction,theoldinfarction(P=0．000，0．012，0．000，0．001，0．000；OR=2．078，1．584，1．659，2．135，2．934；95％C．I．=【1．84l-2．91．6]，【1．104．2．273]，[1．342_2．050]，[1．376—3．313]，【1．935-4．450】)．MultivariateLogisticregressionanalysisshowedthat．theocculTenceofCMBswerecorrelatedwiththehistoryofhypertension,lacunarinfarction,oldinfarction(P=0．000，0．002，0．000；OR=2．924，2．882，3．282；95％C．I-[1．656—5．162]，[1．467—5．662】，【1．807—5．959])ConclusionsWeresearchedtheCMBsrelatedquestionsbySWItechniquel，wesummariedfollowedconclusionsfmally：1．TheCMBscrowdhadahigheraverageagethanthenonCMBscrowd．Theincidenceincreasedwiththeagegrowth．61-70year-oldsofthepredilectionsitesweretheDGMareaandCSCarea．Above70year-oldsthepredilectionsitesWasCMBsITarea．2．TheaverageBMIhadnodifferencebetweentheCMBscrowdandthenonCMBscrowd．ThejobcategoryconstituentratiosoftheCMBscrowdandthenoncrowdwerecoincidence．TheCMBsincidencesbeweendifferentjobswer：cnotsignificantdeviation．8 3．TheCMBscrowdhadhigherbloodpressure(systolicanddiastolicpressure)thanpeoplewithoutCMBs．Differentseverityofhypertension,theincidenceofCMBswasalsodifferent：Astheseverityofhypertension,theCMBsincidencereduced．ThehypertensiveCMBspeoplewithmildhypertensionhadahighestproportion．ThepredilectionsitesoftheHypertensiveCMBsisDGMarea,followedbyCSCarea．TheCMBscrowdhadhigherprevalenceofhypertensionthanpeoplewithoutCMBs．TheCMBscrowdofthetimelengthsofthehypertensionhistoryWaslongerthanthenonCMBscrowd．4．Therewerenodifferencesbetweenfastingbloodglucoselevel，triglyceridelevelandtotalcholesterol1evel．5．CerebralhemorrhagecerebralhemorrhagesitesandCMBshadregionalrelevance．ThepredilectionsitesofthePatients、析廿lacutecerebralinfarctionisCMBsDGMarea．TheoldcerebralinfarctionpatientswasCSCarea．6．TheCMBscrowdofthetimelengthsofthecoronaryarterydiseasehistorywerelongerthanthenonCMBscrowd．7．SmokinganddrinkingmayhadacertainpromoteincidenceoftheCMBs．8．融skfactorsanalysisSinglefactorLogisticregressionanalysisconclusion：．Withageincreased，theriskofCMBsoccurrenceincreasing．Thehighertheseverityofhypertension,thegreatertheriskofCMBsoccurrenceAsBMIincreased,theriskofCMBoccurrenceincreased．OldinfarctionpatientsWasgreaterriskofCMBsoccurrencethanwithoutoldinfarction．AcuteinfarctionofthecrowdWasgreaterriskofCMBsocctll"rencethanthosewithoutacuteinfarction．MultiplefactorLogisticregressionanalysisconclusion：Historyofhypertension,lacunarinfarction,oldinfarctionWasindependentriskfactorsofCMBsoccurrence．Oldinfarctionwasthemostriskfactors，followedbyhistoryofhypertensionandlacunarinfarction．KeyWordsCerebralmicrobleeds；Suseeptibilityweightedimaging；Relatedfactors9 英文缩写M砒SⅥGI也mIPBⅦOGTTCM暇sCAACSCDGMIT英文全称符号说明MagneticResonanceImagingSusceptibility-WeightedImagingGradientEchoMinilnunlIntensityProjectionBodyMassIndexOralGlucoseToleranceTestCerebralMicrobleeedsCerebralAmyloidAngiopathyCorticalSubcorticalAreaDeepgraymatterBasalGanglia&ThalamusareaInfratentionalarea；Brainstemandbellumarea10中文全称磁共振成像磁敏感加权成像梯度回波成像最小密度投影体重指数口服葡萄糖耐量试验脑微出血脑淀粉样血管病皮层．皮层下区基底节丘脑区幕下区 -】■～●。o一刖吾磁敏感加权成像(swo由美国人E．MarkHaackc等【l】首先应用，它是一种利用血氧水平依赖效应(Blodoxygenlevel-dependent，BOLD)和不同组织之间磁敏感特性差异的成像技术。由于采用了三维、高分辨、完全流速补偿技术，对神经系统的某些病变可显示出特定的信息，出现具有价值的特定征象，利于发现病变，对病变做出诊断和鉴别诊断。自临床应用以来，许多学者对SWI产生了浓厚的兴趣，相关研究文献不断涌现，在脑卒中、脑血管畸形、颅内肿瘤及脑外伤等[21多方面进行了研究。SWI是显示脑内出血最敏感的序列，对顺磁性的血液分解产物如脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素等异常敏感，因此关于脑微出血(Cms)的研究更是大家关注的热点。传统的CT和常规MR检查方法都只能发现较大的出血灶，对微小出血灶则无能为力。CMBs是在MRI检查时表现为T2*GRE或SWI上直径2．5mm的圆形斑点状低信号或信号缺失，周围无水肿及占位效应。后来病理学研究显示为脑内微小血管病变所致以微小出血为特点的脑实质损害，血微小管周围间隙可见含铁血黄素沉积【3】。由于临床无相应的症状和体征，以往CMBs并未引起重视。随着MR技术的发展特别是梯度回波技术的应用，人们才对梯度回波图像(T2*GRE或SWD上类圆形的低信号灶(CMBs)弓i起重视。CMBs的检出具有重要的临床意义，它可以揭示脑内微小血管病变的范围和程度。有多发CMBs的患者发生脑出血或再发出血的危险性明显增大，尤其是高血压人群。CMBs的存在可以对缺血性卒中患者选择抗凝及溶栓药物提供指导。关于CMBs国内外学者做了大量的研究，各类人群CMBs的检出率各不相同。Jeerakathil[4]对健康人群CMBs研究后发现，健康人群CMBs的检出率为4．7％，男性为7．0％，女性为2．7％，CMBs检出率男性明显高于女性。但Charlotte[5]对相关文献回顾性分析后提出男女CMBs的检出率无明显差异。国内外大量文献研究了CMBs的发生与年龄的关系。健康老年人CMBs的检出率约为5％-6．4％。Jeerakathil等发现>75岁的人群CMBs发病率明显升高。Jeonl6]研究表明，CMBs组患者平均年龄高于无CMBs组，随着年龄的增长，CMBs的检出率也增高。高血压患者发生CMBs也有大量的报道，如Lee、Jeerakathil、Roob、Horita统计的CMBs检出率分别为56％、29％、32％、46％t4—1，并且Lee认为CMBs是慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种类型。Kinoshita等【s】研究发现高血压患者CMBs 的检出率明显高于血压正常者，且易发生症状性出血。IconH．L【9】报道CMBs的发生与高血压患者的动态血压水平相关，尤其是与夜间高血压及24小时高血压明显相关。脑卒中患者CMBs的检出率也很高。Charlottetsl分析大量文献资料总结了脑卒中CMBs检出率：所有缺血性脑卒中患者CMBs的检出率为33．5％，初发缺血性脑卒中、有缺血性脑卒中病史的患者CMBs的检出率分别为22．9％、43．6％。所有脑出血患者的CMBs的检出率为60．4％，初发脑出血、有脑出血病史的CMBs的检出率分别为51．8％、82．5％。王晔等【lo】报道21％-26％的缺血性卒中患者、38％-66％的脑出血患者可检出CⅧs。CMBs的发生部位国内外学者也做了多方面的分析、研究。目前研究认为CMBs可以发生在脑内任何部位，但以CSC区、DGM区多见，其次是小脑及脑干(即I"0区。皮层及皮层下区白质发生CMBs与CAA、载脂蛋白(APOE)有关1111，而基底节区及幕下区域CMBs与心脑血管危险因素、多发腔梗，脑白质病变有关【121。Lee等[71统计了脑出血病人的CMBs分布位置，CSC区、DGM区、IT区病灶的检出率分别是69．0％、85．3％、56．O％。关于发生CMBs的危险因素，分析国内外相关文献发现CMBs的发生与性别、年龄、高血压、脑卒中、腔隙性脑梗死等密切相判131。陈胜云等㈣研究发现男性、高血压、腔隙性脑梗死、既往脑梗死与CMBs有相关性，未发现年龄、糖尿病、既往出血性脑卒中与CMBs发生的相关性。也有人研究发现CMBs的发生仅与男性、老龄有关【151。Ice等【16】在一项关于CMBs危险因素的研究中显示，CMBs与血清总胆固醇水平较低和高密度脂蛋白qDL)水平较高明显相关，提示血脂也可能与CMBs的发生有关系。目前虽然国内外学者对CMBs的检出率、相关因素做了大量研究，但通过复习国内外文献发现对各类人群CMBs的检出率的报道不太一致。对CMBs的危险因素的分析结果也不一致。本文旨在分析CMBs的检出率、分布特点。分析CMBs与临床相关因素的关系，发生CMBs的危险因素，以期对临床治疗有帮助。12 材料与方法1研究对象2010年10月．2010年12月，在泰安市中心医院磁共振室受检者576例，其中男性346例，女性230饲，平均年龄57．34+11．77岁。576例受检者中，高血压322例，糖尿病105例，冠心病144例，脑梗塞362例(腔隙性梗塞117例，急性期梗塞136例，陈旧性梗塞234例)，脑出血18例。2材料收集记录每位受检者的性别、年龄、身高、体重等指标。详细询问有无高血压史、糖尿病史、冠心病史、吸烟饮酒史以及以上相关病史的时间。记录血压值并进行高血压的严重度分级。记录血生化检查结果：空腹血清葡萄糖、甘油三脂、总胆固醇。高血压的诊断标准采用1998年第七届世界卫生组织／国际高血压联盟会议明确新标准：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压大于或等于140mmHg，舒张压大于或等于90mmI-Ig。糖尿病的诊断标准采用1997年美国糖尿病协会制定的最新标准：空腹血糖大于7．0mmol／L或餐后2小时血糖大于11．1mmol／L，OGTr实验服糖后2小时血糖大于11．1mmol／L。如果血糖达到以上两项中的任意一项即可诊断糖尿病。．冠心病的诊断标准：有典型的心绞痛发作或心肌梗死，但无重度主动脉瓣窄、关闭不全、主动脉炎，也无冠状动脉栓塞或心肌病证据。或者男性40岁，女性45岁以上，休息时心电图有显示心肌缺血表现或心电图运动负荷试验阳性且无其他原因可查。或者40岁以上，有心脏增大或心力衰竭，或乳头肌能失调，伴有休息时心电图明显心肌缺血表现，而不能用其他原因解释。或者可疑心绞痛或严重心律失常，无其他原因可解释，休息或运动后心电图可疑。符合以上任意一种情况可诊断为冠心病。3检查方法’采用SIEMENSMAGNEToM删ToSQ1-5T超导MR扫描仪，头部线圈，所有检查者均行常规MRI及SWI扫描。常规扫描应用BLADE技术，均为轴位扫描。主要扫描参数：(1)T1Ⅵ：TI也000I璐，TE55ms，FOV230mmx230mm，矩阵256×256，层厚5mm，层间隔1．Smm。(2)T2M：TR4000ms，TE99ms，FOV230mmx230mm。矩阵256×256，层厚5mm，层间隔1．Smm。(3)FI，AIR：TR9000ms，TE99ms，T12500ms，FOV230mmx230mm，矩阵256x256，层厚5mm，层间隔1．5ram。(4)DWI：TR3200ms，TE94ms，T12500ms，FOV230mmx230mm，矩阵256x256，层厚5mm，层间隔1．5ram。 (5)SWI：TR49ms，TE40ms，FOV230mmx230mm，矩阵256x256，层厚2mm，层数56。4图像分析SWI原始图像包含强度图和相位图，强度图应用相位掩模、相位图经过低通滤波以后相结合，得到磁敏感加权图像，即SWI。将原始数据传至3D工作站分析，从不同角度观察异常信号的特点，排除静脉血管和钙化灶，按照直径为2．10mm标准统计发生CMBs的例数，按照CSC、DGM、IT三个部位统计CMBs的发生部位。结合常规MR序列分别统计腔隙性脑梗塞、急性期脑梗塞、陈旧性脑梗塞的病例。结合以往CT检查和常规MR序列统计脑出血的病例。腔隙性脑梗塞表现为脑内斑点状小片状等长Tl长T2信号，FLAIR像为高信号，DWI无异常高信号，SWI呈低信号。急性期脑梗塞表现为大片状长T1长亿信号，FLAIR像为高信号，DWI为高信号，SWI呈等信号或稍高信号。陈旧性脑梗塞为脑软化灶形成期，表现为大片状长Tl长亿液体信号影，FLAIR像为低信号，DWI为低信号，SWI也为低信号，边界较清晰。5数据处理将受检者分为有CMBs组和无CMBs组，相关因素计量资料采用t检验，等级分类资料(计数资料)采用卡方检验。危险因素分析采用Logistic回归分析。检验结果以P70岁为一个年龄组分为6组：21．30岁、31-40岁、41．50岁、51．60岁、61．70岁、>70岁。所有病例中，检出CMBs为119例，各年龄组检出CMBs的例数分别为3、2、15、27、38、34。各组CMBs检出率分别为9．7％、3．8％、14．5％、20．4％、24．8％、33．3％，通过卡方检验，CMBs检出率差异有统计学意义(阄．000)。除第2组以外，CMBs的检出率随年龄的增长而增高。第1组受检者31例，CMBs检出者3例，第2组受检者50例，CⅧs检出者2例。第2年龄组CMBs检出率小于第l组，与总体趋势不符，可能与这该两组组的样本量偏小有关。1．3各年龄组各部位CMB$检出率对比(表2)各年龄组在CSC区CMBs检出率分别为9．70％、1．92％、7．55％、13．63％、17．00％、21．60％。通过卡方检验，CSC区CMBs各年龄组的检出率差异有统计学意义(P--0．005)。(表2．I)在DGM区CMBs检出率分别为6．45％、1．92％、8．50％、12．12％、18．30％、21．57％。通过卡方检验，DGM区CMBs各年龄组的检出率差异有统计学意义(P--0．002)。(表2-2)在rr区CMBs检出率分别为3．22％、0．00％、7．55％、9．85％、6．54％、13．73％。通过卡方检验，IT区CMBs各年龄组的检出率差异有统计学意义(P--0．049)(表2．3)。以上3个部位各年龄组CMBs的检出率除第2年龄组外随年龄的增长而增高，与表l结论一致。1．4CMBs的发生部位在各年龄组的分布(表3)CMBs发生在CSC区78例，该部位各年龄组例数分别为3、1、8、18、26、22。DGM区78例，各年龄组所占例数为2、l、9、16、28。IT区46例，各年龄组所占例数为l、0、8、13、10、14。CMBs主要发生在CSC区(38．7％，78／202)、DGM区(38．似，78／202)，其中CSC区、DGM区以61．70Y所占比例最高，分别为26例lS (33．3％，26／78)和28例(35．9％，28／78)。IT区以70Y以上所占比例最高，为14例(30．43％，14／46)。2CMBs与BMI的关系(表7)CMBs组平均BMI为24．52d：3．283kg／m'，无CMBs组平均BMI为23．99士3．528kg／m'，平均BMI值CMBs组大于无CMBs组，但通过r检验，差异无统计学意义(P--0．127)。3CMBs与职业的关系(表6)将受检者的职业类别按一下标准分为3类：①以体力劳动为主，如农民、工人。②体力劳动和脑力劳动并重，如教师、医生、警察、学生、商人等。③干部、公务员、无固定职业的居民等。CMBs组共119例，三种职业类别所占的例数为9l、16、12，三者比例约为75．3％、17．2％、7．5％。无CMBs组三种职业类别所占例数为343、79、35，三者比例约为77．8％、12．8％、9．4％。两组三种职业类别所占比例无显著性差异(P--0．451)。三种职业类别CMBs的检出率分别为21％、17％、25％，差异无明显统计学意义p=o．461)。4CMBs与血压的关系(表4、5、7)576例受检者中524例血压(血压值、有无高血压病史及病史时间等)资料完整，故524例受检者纳入CMBs与血压相关性的研究。4．1CMBs组与无CMBs组平均血压的对比(表7)CMBs组平均收缩压为155．20d：22．066nung，无CMBs组为143．53+23．056mmg。CMBs的平均收缩压大于无CMBs组，通过f检验，差异有统计学意义(P=o．000)。CMBs组的平均舒张压为90．06M6．841nnng，无CMBs组舒为83．79士13．114hung，CMBs的平均收舒张压大于无CMBs组，通过t检验，差异有统计学意义(P--O．000)4．2CMBs与血压分级的关系(表4)按照临床血压分级标准，将血压分为4级，0级为正常血压水平：收缩压<139mmHg或舒张压_<89mnd49。1级为轻度高血压：收缩压140—159mmHg或舒张压90-99mmHg。2级为中度高血压：收缩压160—179mmHg或舒张压100—109mmHg。3级为重度高血压：收缩压>_180rnnuqg或舒张压>110mmI-Ig。正常血压、轻度、中度、重度高血压检出CMBs的例数分别为23、40、30、18，所占CMBs组百分比为20．7％、36．0％、27．O％、16．2％。血压正常组CMBs检出比例 为(20．7％，23／111)，高血压组中，轻度高血压CMBs所占的比例(36％，40／111)最高，其次为中度(27％，30／111)、重度(16．2％，18／111)高血压。数据显示高血压的严重程度愈高，CMBs的检出比率愈低。通过卡方检验，不同血压等级CMBs的检出比例有统计学差异(p旬．000)。4．3高血压CMBs发生部位的分布规律(表5)高血压患者CMBs在CSC区、DGM区、IT区的例数分别为55、6l、39，所占比例分别为35％、40％、25％。DGM区CMBs所占比例最高(40％，61／155)，其次为CSC区(35％，55／155)、rr区(25％，39／155)。5CMBs与血生化指标的关系(表7)CMBs组的空腹血清葡萄糖水平为5．918+1．565mmol／L，无CMBs组为6．063+2．232mmol／L，CMBs组稍低于无CMBs组，通过t检验，差异无统计学意义(P----0．553)。CMBs组的甘油三脂水平为1．587：t：0．886mmol／L，无CMBs组为1．5274-1．047mmol／L，CMBs组高于无CMBs组，通过t检验，差异无统计学意义(阄．591)。CMBs组的总胆固醇的平均水平为4．7954-1．008mmol／L，无CMBs组为4．8634-1．061mmol／L，CMBs组低于无CMBs组，经t检验，差异无统计学意义(P--0．552)。6CMBs与脑出血、脑梗塞的关系(表8、9)CMBs组119例，脑出血7例，脑出血检出率为5．9％，无CMBs组457例，脑出血n例，检出率为2．舷，CMBs组脑出血发生率高于无CMBs组，经卡方检验，两组差亦无明显统计学意义(P---0．052)。CMBs组的脑出血患者有4例发生在DGM区，其CMBs发生在CSC区、DGM区、rr区为2、3、2例。有3例发生在rr区，其CMBs在CSC区、DGM区、IT区为l、l、2例。(图3)腔隙性梗塞CMBs组30例，检出率为25．2％，无CMBs组为87例，检出率为19％，CMBs组高于无CMBs组，经卡方检验，两组差异无明显统计学意义(P---0．136)。(图4、5)急性期梗塞(梗塞部位DWI图呈高信号)CMBs组42例，检出率为35．3％，无CMBs组93例，检出率为20．4％，CMBs组高于无CMBs组，经卡方检验，两组差亦有统计学意义(P---0．001)。CMBs组中急性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、IT区的检出例数分别为26、36、19。CMBs在DGM区的检出率最高(83．7％，36／43)，17 其次为CSC(60．4％，26／43)区和IT区(44％，19／43)。(图6)．陈旧性梗塞CMBs组73例，检出率为61．3％，无CMBs组159例，检出率为35．1％，CMBs组高于无CMBs组，经卡方检验，两组差亦有明显统计学意义(P=o．000)。CMBs组中陈旧性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、11r区的检出例数为53、43、27。CMBs在CSC区的检出率最高(72．6％，53／73)，其次为DGM区(58．9％，43／73)、IT区(31．5％，27／73)。(图7)7CMBs与临床病史的关系(表10)576例受检者，临床高血压史资料完整者为524例，糖尿病、冠心病史资料完整者493例，因此在CMBs与高血压病史关系分析中有效样本量为524，CMBs与糖尿．病、冠心病史关系分析中有效样本量为493。CMBs组有高血压病史病例数为92例，患病率为83％，无CMBs组为225例，患病率为54．3％，通过卡方检验，差亦有统计学意义(P-q3．000)。CMBs组平均高血压病史时间为8．774-5．36年，无CMBs组为7．21+4．523年，CMBs组的平均患病时间比无CMBs组长，经t检验，两组差异有统计学意义(尸=o．000)。CMBs组有糖尿病病史病例数为20例，患病率为18．9％，无CMBs组为83，患病率为21．6％，通过卡方检验，差异无统计学意义(脚．592)。CMBs组平均糖尿病史时间为为2．014-5．09年，无CMBs组为2．19+5．65年，经t检验，差异无明显统计学意义(P=o．785)。CMBs组有冠心病病史病例数为36例，患病率为34％，无CMBs组为106例，患病率为27．5％，通过卡方检验，差异无统计学意义(阄．227)。CMBs组平均冠心病史时间为5．324-9．57年，无CMBs组为3．544-7．54年，CMBs组的平均患病时间比无CMBs组长，经t检验，差异有统计学意义(阄．044)。8CMBs与吸烟、饮酒史的关系(表11)576例受检者中吸烟饮酒史资料齐全者为493例，CMBs与吸烟饮酒史关系分析中有效样本量为493例。CMBs组有吸烟史者为33例，占31．4％，无CMBs组为93例，占24％，经卡方检验，差别无统计学意义(卢O．131)。CMBs组平均吸烟史时间为9．434-15．36年，无CMBs组为5．844-11．58年，CMBs组吸烟史时间较无CMBs组长，经t检验，差异有统计学意义(尸=0．009)。．CMBs组有饮酒史者为33例，占34．3％，无CMBs组为100例，占25．8％，经13 卡方检验，差异无统计学意义(尸=o．086)。CMBs组平均饮酒史时间为9．83+15．00年，无CⅧs组为6．39士12．21年，CMBs组饮酒史时间较无CMBs组长，经t检验，差异有统计学意义(P=o．014)。9CMBs的危险因素分析9．1单因素Logistic回归分析结果(表12)9．1．1CMBs与年龄的相关性分析将576例受检者的年龄按小于40岁(青年组)、40到60岁(中年组)、大于60岁(老年组)分为三级。Logistic回归分析CMBs的发生与年龄分级呈显著正相关(P--0．000)，OR值为2．078，95％C．I．为1．484-2．916。9．1．2CMBs与血压的相关性分析血压分级同前分级法分为0(正常)、l(轻度高血压)、2(中度高血压)、3(重度高血压)级。Logistic回归分析CMBs的发生与血压分级呈正相关(卢=o．000)，OR值为1．659，95％C．I．为1．342-2．050。9．13CMBs与BMI的相关性分析BMI在正常范围内(20-24kg／m,)为0级，高于正常范围(>25kg／m")为1级。Logistic回归分析CMBs的发生与体重指数分级呈正相关(尸=o．012)，OR值为1．584，95％C．I．为1．104．2．916。9．1．4CMBs与血生化指标的相关性分析空腹血清葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇等指标在正常值范围内为0级，高于正常值为l级。Logistic回归分析结果如下：CMBs的发生与空腹血糖无相关性(尸=o．379)，OR值为O．811，95％C工为0．509．1．292。～CMBs的发生与甘油三酯无相关性(P--0．096)，OR值为1．509，95％C．I．为0．929-2．450。CMBs的发生与总胆固醇无相关性(尸卸．602)，OR值为0．882，95％C．I．为O．551．1．413。9．1．5CMBs与病史的相关性分析无高血压史、糖尿病史、冠心病史为0级，有为l级。Logistic回归分析结果如下：CMBs的发生与高血压病史呈显著正相关(P--0．000)，OR值为4．115，95％C．I．19 为2．423-6．990。CMBs的发生与糖尿病史无相关性(P--0．534)，OR值为0．4842，95％C工为0．489一1．449。CⅧs的发生与冠心病史无相关性(脚．195)，OR值为0．355，95％C．I．为0．856-2．146。9．1．6CMBs与脑梗塞的相关性分析无腔隙性脑梗塞为0级，有为1级。无陈旧性脑梗塞为0级，有为1级。无急性梗脑塞为O级，有为1级。Logistic回归分析结果如下：CMBs的发生与腔隙性梗塞无显著相关性(P=-0．137)，OR值为1．434，95％C．I．为0．891．2．305。CMBs的发生与陈旧性梗塞、急性梗塞呈显著正相关(脚．000、0．001)，其中陈旧性梗塞OR为2．934，95％C．I．为1．935-4．450。急性梗塞OR为2．135，95％C．I．为1．376．3．313。9．1．7CMBs与吸烟、饮酒史的相关性分析无吸烟史为O级，有为1级。无饮酒史为0级，有为l级。Logistic回归分析CMBs的发生与吸烟史无显著相关性(P---0．121)，OR值为0．454，95％C．I．为0．901-2．334。CⅧs的发生与饮酒史无显著相关性(阄．085)，OR值为1．503，95％C．I．为0．496—2．387。9．2多因素分析结果(表13)多因素Logistic回归分析CMBs的发生与有高血压病史、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞呈正相关(P--0．000、0．002、0．000)，OR值分别为2．924、2．882、3．282)，95％C．I．分别为1．656．5．162、1．467—5．662、1．807．5．959。高血压病史、腔隙性梗塞、陈1日性梗塞是发生CMBs的独立危险因素，其中陈旧性脑梗塞(OR=3．282)是最危险因素，其次为高血压史(OR=2．924)和腔隙性脑梗塞(OR=2．882)。 讨论1SWI成像原理SWI是一种利用血氧水平依赖效应(Blodoxygenlevel-dependent，BOLD)和不同组织之间磁敏感特性(磁化率)差异的成像技术。最初叫高分辨率BOLD静脉血管成像。传统的T2*GRE是二维成像技术，图像的分辨率较差，SWI是在T2*GRE基础上进一步发展的一种成像方式【k171，采用了三维采集、完全流动补偿、高分辨率、薄层扫描技术，大大提高了信噪比，使组织结构和病灶显示的更加清楚。采集到的原始数据包括强度(Magnetitude)图和相位(Phase)图‘18l。强度图描述了驰豫过程中质子的信号强度，相位图描述了在驰预过程中行经的角度。原始相位图含有两种相位信息，磁敏感效应引起的相位位移和主磁场引起的相似的相位位移，后者的频率较低，采用低通滤波器对原始数据进行滤波，将滤波后的相位图与原始相位图相减得到由磁敏感效应引起的相位改变，即校正相位图，然后通过后处理技术，强度图与校正相位图相融合，使用最小密度投影(MinimumIntensityProjection，MIP)得到SWI图像。SWI的成像优势是对磁化率差异的高度敏感性，所有造成局部磁场不均匀的物质都可被检测到，如CMBs、静脉血管、钙铁沉积等【171。对某些神经系统的病变可显示出A特定的影像学信息，具有重要的诊断价值，逐渐被临床医生所重视，已成为神经系统影像学检查的重要补充，尤其在脑血管疾病、血管畸形、脑外伤、颅内肿瘤等方面得到了广泛应用。目前国内外SWI的研究热点主要集中在CMBs。2脑内部分物质的磁敏感效应2．I血红蛋白及其降解产物的磁敏感效应血红蛋白含4个球蛋白亚单位，每个亚单位含有一个铁卟啉(Fe2+)，即血红蛋白含有4个未成对电子，是顺磁性物质。铁离子与氧气结合，血红蛋白发生构象改变，不存在未成对电子，因此氧合血红蛋白是抗磁性物质。二价铁离子氧化生成三价铁离子，含5个未成对电子：然而，由于质子与电子之间的偶联作用，高铁血红蛋白的顺磁性较低。最后巨噬细胞吞噬血红蛋白及其降解产物，形成含铁血黄素沉积，具有较强的顺磁性r191。2．2静脉血管的磁敏感效应静脉血管内脱氧血红蛋白含量较高，比周围正常组织具有较强的顺磁性，由此造成的磁场的不均会产生两个效应，一是T2*时间的缩短，二是血管自身与周围组织的相位差异，选择一个最佳的回波时间，可以使静脉与周围组织的信号差值达最大值，2l 最大限度的减少部分容积效应，可清晰显示细小静脉[20’211。2．3钙和非血红素铁的磁敏感效应脑内钙化具有较高的发生率，可以广泛的分布于脑内任何部位。生理性钙化以双侧基底节区、松果体区、脑室内脉络膜等部位多见，病理性钙化多见于颅内肿瘤性钙化。由于钙化灶内钙盐晶体间病理组织的成分、含量的差异，常规TlⅥ和T2WI可呈高、等或低信号，信号特点缺乏特异性。Gupta∞】等应用校正的梯度回波相位成像研究证实颅内钙化灶为抗磁性物质，与正常脑组织之间的磁敏感性差异形成质子失相位，引起信号丢失，SWI图表现为显著的低信号。SWI对生理性和病理性钙化都能得到较好的显示，对脑内结核病灶、脑囊虫等寄生虫病、含有钙化的颅内肿瘤等病变的诊断及鉴别诊断都具有重要的意义，结束了只能依赖CT显示钙化灶的历史。铁在机体的代谢过程中表现出多种形式，但通常以铁蛋白的形式存在。非血红素铁是脑组织内另一种磁敏感性物质，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在。据研究脑白质和灰质之间的对比度，其中部分原因与灰质含铁量较高有关[23】。成年人的铁主要分布在壳核、苍白球、红核、黑质等部位。许多神经退行性疾病与脑内过量的铁沉积有关[24’251，如阿尔海默氏病、帕金森综合征、多发性硬化等，SWI扫描可检测脑内铁的沉积，而且通过信号值的测量[261，对铁进行定量分析，可以更深入的了解病情进程并较准确的判断预后。血红蛋白降解产物、钙铁沉积等无论是抗磁性还是顺磁性物质，只要能够改变局部磁场，造成局部磁场的不均匀，都会使质子失相位，导致T2*时间缩短，都可以被SWI序列检测到从而在SWI图像上表现出来。3CMBs的影像学表现1994年在GRE序列应用之后，Seharf首先对CMBs的影像学表现进行了描述并将其定义为【27’弧29]在GRE序列上的表现为均匀一致直径2"--5mm的圆形或卵圆形信号减低区，周围无水肿，排除软脑膜的含铁血黄素沉积、颅内钙化灶或血管周围间隙即可诊断为CMBs。随着磁共振技术的高速发展，SWI序列以其更高的图像分辨率逐渐取代了GRE序列，对CMBs的相关研究也主要应用SWI序列。近年不少学者研究发现[51利用SWI检测到的CMBs，其直径在2．10ram之间，比GRE序列显示的CMBs体积明显增大。国内外学者利用SWI对CMBs的相关研究大多采用了2。10ram的标准【5】，我们在这次研究中发现，SWI所检测到的大部分病灶都小于5mm，部分病灶为5．10mm之间。为了与目前研究结论有可比性，我们也采用了此标准，即CMB为 在SWI图像上均匀一致的直径约2．10mm的圆形或类圆形低信号灶，结合强度图、相位图和mIP图排除静脉、钙化或血管周围间隙。4CMBs的病理学表现有学者通过组织病理学证实CMBs主要病理基础是毛细血管周围的含铁血黄素沉积或含有含铁血黄素的单核巨噬细胞，细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积或少数微动脉瘤的形成。Fazekas等【301对11例病死者的脑组织进行了MR影像表现与组织病理学特征的对照性研究，GRE序列发现34处低信号灶，病理显示其中21处为局灶性含铁血黄素的沉积，Fazekas由此推断GRE上出现的小的低信号灶可能是一种陈旧性的血液外渗，并且与不同原因的、具有出血倾向的小血管病变有关。Fiehlerl311认为CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血红蛋白退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。MarkFishert32J对33例老年尸体解剖发现22例脑内有CMBs，主要病理改变为毛细血管外膜及周围巨噬细胞内有含铁血黄素的沉积，推测其原因可能为血脑屏障的神经血管单位功能下降，外漏的红细胞被毛细血管外膜细胞及周围的巨噬细胞吞噬所致。目前对CMBs在病理学方面的研究较少，尤其是CMBs的swI表现与病理学特征的对照研究目前还尚未发现。5CMBs与临床因素分析5．1CMBs与年龄的关系国内外大量研究证实CMBs的发生与年龄有关。Jeont331研究表现发生CMBs的人群平均年龄高于无CMBs的人群。刘鹏【34】等将447例受检者分为CMBs组与无CMBs组，CMBs组(65．15土10．86Y)的平均年龄也大于无CMBs组(60．36-a：9．68Y)，本文研究CMBs组平均年龄为62．92-j：12．939Y，无CMBs组平均年龄为55．674-14．525Y，CMBs组的平均年龄大于无CMBs组，我们的研究结果与以上文献报道一致。通过对6个年龄组的CMBs检出率对比发现，CMBs的检出率随年龄的增大而升高，从21岁到70岁以上CMBs的检出率从3．8％上升到33．3％。Jee删l【35】等发现>75岁的人群CMBs检出率明显升高。将CMBs的发生部位分为CSC区、DGM区、IT区，三个部位CMBs的检出率也是随年龄的增大而升高。分析产生该结果的原因可能为：随着年龄增长，小动脉管壁发生硬化，正常弹力蛋白含量减少，胶原纤维异常蓄积，导致结缔组织基质形成，伴随巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生使内膜增厚，管壁顺应性减低，脑血管远端尤其是皮层一皮层下区末端循环呈缺血性改变。长期慢性缺血损伤血管内皮，形成微循环障碍，管壁通透性增加红细胞外渗形成CMBs[36371。 CSC区、DGM区、rr区检出CMBs的例数分别为78、78、46。CSC区CMBs以60．70岁年龄组所占比例最大(26／78，33．3％)，Roobl38】和Kinoshitat391研究发现健康的老年人CMBs也多发于CSC区，考虑该年龄组受检人群合并了脑淀粉样血管病(CAA)的可能，该病变多见于无高血压的健康老年入，为B．淀粉样蛋白物沉积在皮层．皮层下区(脑叶)的小血管壁，管壁变性受损，导致出血倾向【柏】。DGM区CMBs也是以60．70岁年龄组比例最大(28／78，35．9％)，分析原因可能为所选取的老年人群中有部分合并高血压，高血压所致的血管损害主要集中在脑深部的基底节区，导致CMBs在该区所占比例偏高。IT区CMBs以70岁以上年龄组所占比例最大，相似的研究结论尚未发现，该年龄组CMBs的发生可能有不同的病理生理机制，尚需进一步研究。．5．2CMBs与BMI的关系近年随着生活水平的提高，体重过高(超重和肥胖，BMI>25kg／m")成为当今社会的一大问题。目前已证实肥胖与高血压呈正相关，可使机体的糖耐量降低并促使脉管的脂质沉积，加速动脉粥样硬化，肥胖已成为国际上公认的心脑血管疾病的重要危险因素之一。本研究显示CMBs组平均BMI为24．52--1：3．283V,g／m"，无CMBs组BMI为23．99-a：3．528kg／m'，CMBs组平均值稍高于无CMBs组，但两组的平均BMI值都在正常范围内，而且无显著统计学差异(P=0．127)。seo【41】研究显示有CMBs的人群其BMI为24．82--1：2．61kg／m"，无CMBs的人群其BMI为23．99．-a：3．27kg／m"，两者也无明显差异。刘鹏飞凹在研究CMBs的危险因素时亦发现有CMBs的人群与无CMBs的人群，其平均体重无明显差异一我们的研究也与目前研究结论一致。虽然体重过高对心脑血管的影响较显著，但目前的研究结果却显示有CMBs和无CMBs两大人群的平均体重差异不大。5．3CMBs与职业类别的关系CMBs组和无CMBs组的三种职业类别所占比例无显著差异，三种职业类别CMBs的检出率分别为21％、17％、25％，三者之间无显著差异，说明不同职业对是否发生CMBs作用不大。从理论上推测从事脑力劳动的人群其CMBs的发生机率会高一些，但本次研究尚未得出预想结果。分析原因可能为：对职业类别分组时过于笼统，不够细化。当今社会职业的多元化，很难分出完全从事脑力或体力劳动的职业，受检者中尚有一部分人群并无固定职业。以上因素使对职业类别的划分缺乏可靠的标准。 5．4CMBs与血压的关系524例受检者，CMBs组111例，其中高血压者88例，占CMBs组的79％，无CMBs组413例，其中高血压者57例，占该组的57％。CMBs组高血压患者所占比例大于无CMBs组。与Jcerakathil、L∞【4．7】的研究结论一致。CMBs组与无CMBs组平均血压水平进行对比，发现CMBs组的平均收缩压、舒张压均高于无CMBs组。杨昂【42】对59例高血压患者CMBs组和无CMBs组的收缩压、舒张压水平进行对比研究发现CMBs者的收缩压水平、舒张压水平均高于无CMBs者，CMBs与平时血压水平存在一定程度的相关性，与本文研究结论相符，这反映了CMBs与血压水平有一定的关系，从另一角度也验证了CMBs的病理机制。轻、中、重度高血压CMBs的检出例数分别为40、30、18，所占比例分别为36．0％、27．O％、16．2％，轻度高血压所占比例最高。考虑出现该结果的原因可能是轻度高血压的血压水平主要分布在收缩压140．159mmHg或舒张压90—99mmHg。血压水平不是太高，该组患者一般无明显的临床症状，平时往往忽略对血压的控制，长期造成微小血管的慢性损害，导致CMBs的发生比例偏高。高血压脑CMBs主要分布在CSC区、DGM区、rr区。本文高血压CMBs在三个部位发生的例数分别为55、6l、39，所占比例分别为35％、40％、25％，发现DGM区所占比例最高。Char[431在研究时亦发现高血压患者脑微出血主要分布在DGM区，该部位主要供血动脉为细小终末支、豆纹支、前脉络膜支、基底动脉旁正中支等，高血压使微小血管壁出现明显的脂肪纤维玻璃样变性，粟粒样动脉瘤形成，这些病理改变是高血压血管损害的主要表现，也是CMBs的病理基础。一些学者对CMBs与高血压的关系做了不同的研究，如Jeong即l对高血压患者脑桥区CMBs的检出率、病灶的分布特点进行了分析，发现脑桥区CMBs与高血压有密切相关性。Lcc【45】通过统计高血压患者左室电压水平和CMBs的检出率，发现左室高电压与CMBs有密切关系。Henskens[46l对167例高血压患者连续两周监测24小时动态血压后进行MR检查，显示脉搏与CMBs检出率有密切关系。王晶【47】也对合并CMBs的原发性高血压的动态血压做了分析，所有的高血压患者中无论有无CMBs，其血压昼夜节律均有明显异常(收缩压、舒张压的夜间下降率<10％)，但CMBs组的夜间血压下降率明显高于无CMBs组，CMBs组高血压患者的平均夜间收缩压水平亦明显高于无CMBs组，王晶由此得出结论，夜间收缩压及夜间血压下降率均与CMBs有密切关系。 5．5CMBs与血生化指标的关系一些学者对CMBs的发生与血生化的相关性也做了一系列的研究，但结论却存在分歧。国内方依卡医师148]对CMBs的相关因素分析中研究了CMBs与生化指标甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白及纤维蛋白原等的相关性，结果显示CMBs与高水平的高密度脂蛋白有关(P卸．017)。Lee等【16】对CMBs危险因素的研究中，将CMBs的严重度和血脂水平各自分级，结果显示CMBs与高密度脂蛋白水平较高和血清总胆固醇水平较低呈明显相关，Lee认为血脂过高使血流动力学发生改变，表现为“高粘滞综合征"，红细胞的刚性指数增加，变形指数下降，使红细胞在微血管迁移过程中受阻，流速减慢，高切变率下粘度增加，形成微循环障碍。Se0【37】在研究卒中患者CMBs与动脉硬化的独立相关性时也发现CMBs组与无CMBs组的平均总胆固醇水平虽无明显统计学差异，但CMBs组的总胆固醇均数还是稍低于无CMBs组。Seo也发现CMBs组甘油三酯水平低于无CMBs组，差别虽然无明显统计学差异，但仍与方依卡医师及Lee的结论不太符合。本研究结果显示CMBs组的总胆固醇水平稍低于无CMBs组，甘油三酯水平稍高于无CMBs组，两组间差异无显著统计学意义，CMBs的发生与总胆固醇，甘油三酯无明显的相关性，说明总胆固醇及甘油三酯水平对发生CMBs的影响不明显，因此认为卒中患者不应过分强调低血脂水平。目前大多文献报道及本研究都表明发生CMBs的人群总胆固醇水平都较低，而且早先的流行病学调查也显示低总胆固醇水平会增加脑出血的风险。低的总胆固醇水平与CMBs之间的病因学是什么?低总胆固醇水平是否会增加CMBs人群发生脑出血的风险?这些问题都有待于研究。对于空腹血清葡萄糖水平与CMBs的关系，目前也有研究但较少，许多文献还主要集中在CMBs与糖尿病的相关性研究，如方依卡[4si在脑微出血危险因素分析一文中对CMBs组和无CMBs组糖尿病发生率做了比较，结果显示CMBs组检出率明显高于无CMBs组。杨淞然【49】在对老年脑梗死患者脑微出血的发生及危险因素分析研究中显示有CMBs的人群其糖尿病发生率与无CMBs的人群相比并无明显差异。Seo[37]在对卒中患者CMBs与动脉硬化的独立相关性研究中发现CMBs组平均空腹血清葡萄糖为146．12=1=88．24mg／dl，无CMBs组为149．54士66．48mg／dl，CMBs组稍低于无CMBs组，但两组血糖水平差别无意义(P--0．688)。我们对血糖与CMBs的研究中显示空腹血糖水平CMBs组稍低于无CMBs组，差异无统计学意义，与Seo的研 究结果一致。与目前研究现状相比较结论有出入的原因可能为：l、扫描技术不同，许多脑微出血的研究成果大都是在Tz*GRE序列的基础之上得到的，我们采用的是目前组先进的SWI序列。2、样本含量不同，如方依卡医师的研究68例样本，Leo的相关研究为255例样本，我们的研究样本量较大为576例。3、研究对象不同，比如方依卡医师的研究对象均为住院病人，脑血管疾病患者患者占多数，而Leo的研究对象全部为卒中患者，而我们的研究对象是每位头颅MR受检者，样本的分布更符合一般群体。因此认为本研究的结论更科学。，5．6CMBs与脑卒中(脑出血、脑梗塞)的关系本次研究的576例受检者中脑出血为18例，CMBs组占7例，脑出血检出率为5．9％(7／119)，无CMBs组占11例，脑出血发生率为2．4％(11／457)，CMBs组脑出血检出率高于无CMBs组，但组间无明显差异，考虑脑出血的样本量偏少，导致统计结果有误差。CMBs组的7例脑出血患者中有4例发生在DGM区，其CMBs发生在CSC区有2例，在DGM区有3例，在rr区有2例。另外的3例脑出血发生在IT区，其CMBs发生在CSC区有1例，在DGM区有l例，在IT区有2例。这些数据显示发生在DGM区脑出血的患者，其CMBs也主要分布在该部位，脑出血发生在IT区的患者，其CMBs也主要分布在该区，表现出了脑出血与CMBs一定的的区域相关性。桂雅星【501对脑卒中CMBs的分布进行了分析，脑出血组CMBs在CSC区、DGM区、IT区的出现率分别为57．5％、67．5％、40．O％，DGM区出血率最高。Roob等【51l对109例原发性脑出血患者CMB的数目和发生部位进行了研究，发现54％的患者具有数目不等的CMBs病灶，而且大多数患者的CMBs可同时发生在脑内多个部位，但主要以CSC区和DGM区多见。Roob认为CMBs的发生部位与有症状性脑出血的发生部位可能存在某种联系。后来Lee等‘52】研究也发现CMBs与症状性脑出血的区域相关性：脑出血患者的CMBs约69％分布于CSC区，85％分布于DGM区，56％分布于rr区。他通过多变量分析迸一步发现脑出血患者其CMBs的分布在DGM区频率最高，而CMBs与脑出血的联系以在CSC区最为密切。CMBs组急性脑梗塞及陈旧性脑梗塞的检出率都高于无CMBs组。CMBs组中急性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、IT区的检出例数为26、36、19。CMBs在DGM区的发生频率最高(83．7％，36／43)，其次为CSC(60．4％，26／43)区和IT区(44％，19／43)。CMBs组中陈旧性脑梗塞者其CMBs在CSC区、DGM区、IT区27 的检出例数为53、43、27。CMBs在CSC区的发生频率最高(72．6％，53／73)，其次为DGM区(58．9％，43／73)、玎区(31．5％，27／73)。桂雅星【50】统计分析脑卒中的CMBs分布规律时发现缺血性卒中CMBs在CSC区、DGM区、rr区的出现率分别为20．9％、30．2％、20．90／6，在DGM区最多见，其次为CSC区，与我们的结论基本符合。Werring[53】等也发现CMBs较多出现于CSC区和DGM区，他认为该部位的CMBs反映一定程度的血管病理损害，表明CMBs可能与脑卒中的发生有某种相似的机理。5．7CMBs与临床病史的关系本研究CMBs组高血压病、糖尿病、冠心病患病率为83％、18．9％、34％，无CMBs组患病率分别为54．3％、21．6％、27．5％。高血压病、冠心病患病率CMBs组明显高于无CMBs组，但糖尿病患病率两组差别不明显。目前也有大量关于CMBs与心脑血管病史的研究，如孙健瞰】在研究有无高血压的缺血性卒中CMBs的不同分布模式中发现CMBs组高血压病、糖尿病、缺血性心脏病患病率为77．3％、29．7％、8．4％，无CMBs组为62．3％、32．8％、9．1％，CMBs组高血压史患病率明显高于无CMBs组，糖尿病史、缺血性心脏病患病率无明显差异。方依卡【镐】研究发现有CMBs的人群高血压、糖尿病患病率均比无CMBs的人群高。Se0【37】在研究卒中病人CMBs与动脉硬化独立相关性结果显示CMBs组高血压病史患病率为80．7％，无CMBs组为57．6％，CMBs组明显高于无CMBs组。CMBs糖尿病史患病率为22．8％，无CMBs组为30．8％，两组无明显差异。刘鹏-飞[341在脑微出血的患病率，分布与危险因素分析的研究中，CMBs组与无CMBs组的糖尿病患病率无明显差别，分别为18．9％，21．3％(P=o．615)。我们的研究结果与目前文献报道都显示出有CMBs的人群有较高的高血压病患病率。我们又将两组的平均高血压病史时间进行了比较，发现CMBs组的病史时间明显高于无CMBs组。慢性高血压使脑微血管逐渐受损，导致脑微血管发生纤维玻璃样变性和微动脉瘤形成，在一定条件下可产生少量出血或少量微小出血通过损伤的血管漏出，形成CMBs。有研究显示高血压病史超过10年的患者CMBs发生率明显增高，本文中CMBs组平均高血压病史时间要明显长于无CMBs组，证实了长期慢性高血压造成的微血管损害，导致CMBs发生。从另一角度可以理解为CMBs的发生是慢性高血压对脑靶器官损害的一种表现。文中研究结果显示有无CMBs与糖尿病患病率的关系并不密切，孙健、Seo和刘鹏飞亦未发现之间的相关性，两组糖尿病史的平均时间亦无明显差异，使以往认为长期高血糖可造成微血管损害形成CMBs的观点受到质 疑，糖尿病对血管的损害或许有不同的病理生理机制。一些学者对CMBs与动脉硬化的关系也进行了各种研究：柯绍发155】在脑微出血与颈动脉粥样硬化性的相关性研究中，将受检者分为颈动脉内中膜正常组、增厚组、斑块组，结果显示CMBs的发生在增厚组和斑块组较正常组增高(P<0．05)。冠状动脉钙化积分(CAC)可以预测冠状动脉粥样硬化的程度，评估冠状动脉粥样硬化的进展，Kim[561在冠状动脉钙化积分与脑小血管病变的研究中发现CACs等于O的有113例受检者，CMBs的发生率为4．4％，CACs在1．99之间的有104例，CMBs发生率9％，CACs大于100的有105例，CMBs的发生率14％。CMBs的发生率随着CACs严重度的增高而增高。我们的研究结果显示CMBs与冠心病史有相关性，不仅CMBs组冠心病的患病率较高，而且CMBs组的平均冠心病病史时间亦较无CMBs组长，而孙健【硼研究显示两者之间无明显关系。冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病是全身动脉系统硬化的表现之一，受累动脉主要从内膜开始，病理改变包括纤维结缔组织增生和脂质、钙质沉着，内膜脂质沉积形成粥样斑块。受累动脉弹性减弱，脆性增加，管腔变窄甚至闭塞，局部循环障碍，损伤血管内皮，红细胞至损伤血管漏出被血管外膜细胞或巨噬细胞吞噬形成CMBs，病史愈长对血管的损伤愈严重，CMBs的发生可能性愈大。无论是颈动脉还是冠状动脉，作为脑动脉的上源血管，在很大程度上反映了脑动脉的硬化程度。因此，我们也通过分析CMBs与冠心病的关系来进一步预测CMBs与脑动脉硬化的关系，即可理解为CMBs与脑动脉硬化有相关性。5．8CMBs与吸烟、饮酒史的关系研究认为吸烟是许多心脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。尼古丁和一氧化碳被公认为引起动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白可刺激血管内皮细胞前列环素的生成，前列环素是扩张血管和抑制血小板聚集的有效物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清高密度脂蛋白降低，总胆固醇升高，前列环素水平降低，从而引起周围血管及动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成机体缺氧。烟雾中的尼古丁又可促使血小板聚集，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，亦造成组织缺氧，从而诱发血管痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高，血浆纤维蛋白原水平增加，导 致凝血系统功能紊乱。本文研究显示CMBs组有吸烟史者占31．4％，无CMBs组占24％，CMBs组平均吸烟史时间为9．43：1：15．36年，无CMBs组为5．844-11．58年，CMBs组的平均吸烟时间明显长于无CMBs组，长期吸烟，烟雾中的尼古丁和一氧化碳对血管内膜造成损害，引起动脉粥样硬化，管壁受损，再加上血液黏滞度增高，这些都可能诱发CMBs。以往专家认为适量饮酒可降低心脑血管疾病的患病率和死亡率，酒精可增加血液中高密度脂蛋白的含量，抑制血小板凝集。但最近一些学者研究发现即使是适量饮酒，其心脑血管疾病的患病率也会增加，他们认为酒是一种纯热能食物，长期饮酒可增加体重，影响体内糖和脂类的代谢，而肥胖和高脂血症是心脑血管疾病的的危险因素，因此，长期饮酒可使心脑血管疾病患病率增加。我们在研究中发现虽然CMBs组与无CMBs组有饮酒史者的比例无明显差别，但CMBs组平均饮酒史时间比无CMBs组长，这说明CMBs的发生在还是与饮酒有一定程度的关系，长期饮酒可导致体内代谢异常，异常代谢物蓄积损伤了血管壁，使之容易发生CMBs。5．9CMBs的危险因素分析我们通过对CMBs与临床相关因素的分析发现随着年龄增长，CMBs的发生率愈高，发生CMBs的人群有较高的血压水平及脑梗塞发生率。同时也发现CMBs与BMI、血生化指标、糖尿病、冠心病等关系尚不密切。但以上因素哪些是发生CMBs的危险因素，为此我们对CMBs与临床相关因素做了Logistic回归分析，单因素分析显示年龄、血压、BMI、急性脑梗塞、陈旧性脑梗塞是发生CMBs的危险因素，其中陈旧性脑梗塞是重要危险因素(OR=2．934)，其次为年龄(OR=2．078)、急性脑梗塞(OR=2．135)。CMBs组与无CMBs的平均BMI无明显差别，但通过回归分析BMI却是发生CMBs的危险因素之一，其中的原因并不明确。多因素Logistic回归分析对所有相关因素进行校正后结果显示高血压史、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞是发生CMBs的独立危险因素。先前分析显示腔隙性脑梗塞CMBs组和无CMBs组的发生率也无明显差别，但腔隙性脑梗塞却是发生CMBs的独立危险因素之一，其原因是什么?与BMI同样尚未明确。刘鹏飞【列对CMBs的危险因素分析认为CMBs的发生只与高血压和年龄有关。方依卡【48】对CMBs的相关危险因素分析显示年龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗塞、脑白质损害等是发生CMBs的危险因素，其中糖尿病、高血压、腔隙性脑梗塞是较显著危险因素。陈胜云114】研究发现CMBs的发生与男性、高血压、陈旧性脑梗死、腔 隙性脑梗死、缺血性脑白质损害有相关性，而未发现年龄、糖尿病与CMBs发生的相关性。Se0【4u通过分析得出男性、高血压、收缩压及脉率是发生CMBs的危险因素。王文等【571研究发现缺血性卒中人群发生CMBs危险因素是高血压、陈旧性脑梗塞史及脑白质损害。分析我们的研究结论所显示的发生CMBs的危险因素与文献报道一致的是年龄、高血压、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞。对糖尿病是否为危险因素存在分歧。31 结论1CMBs组的平均年龄高于无CMBs组，且随着年龄的增高CMBs的检出率也增高。一61．70岁CMBs的好发部位是DGM区和CSC区，70岁以上CMBs的好发部位是IT区。2CMBs组和无CMBs的组，其平均BMI无差异。CMBs组和无CMBs组，不同职业类别所占的比例一致，不同职业CMBs的检出率无差异。3CMBs组其平均血压(收缩压、舒张压)高于无CMBs组。高血压的严重度不同，其CMBs的检出比例也不同：高血压性CMBs中轻度高血压人群所占的比例最高，其次为中、重度高血压。高血压CMBs的好发部位是DGM区，其次为CSC区。CMB组比无CMBs组有较高的高血压病患病率，CMBs组的平均高血压病史时间比无CMBs组长。4CMBs组和无CMBs组的空腹血糖、甘油三脂、总胆固醇水平无显著差异。5脑出血的发生部位与CMBs有一定的区域相关性。急性脑梗塞患者CMBs的好发部位是DGM区。陈旧性脑梗塞患者CMBs的好发部位是CSC区。6CⅧs组平均冠心病病史时间比无CMBs组病史时间长。7吸烟、饮酒可对CMBs的发生有一定的促进作用。8危险因素分析单因素回归分析结论：随着年龄的增长，发生CMBs的危险度增高。高血压的严重程度越高，发生CMBs的危险性越大。随着BMI的增高，发生CMBs的危险性增大。陈旧性梗塞患者较无陈旧性梗塞患者发生CMBs的危险性增大。急性梗塞患者较无急性梗塞患者发生CMBs的危险性增大。多因素回归分析结论：高血压史、腔隙性脑梗塞、陈旧性脑梗塞是发生CMBs的独立危险因素，其中陈旧性脑梗塞是发生CMBs最危险因素，其次为高血压史和腔隙性脑梗塞。32 课题创新’1利用目前最先进的显示CMBs的SWI技术2对CMBs与临床相关因素做了系统的研究3研究对象的选取范围广，不局限于某一人群，样本量大4危险因素分析进行了单因素及多因素的对比分析，结论更准确课题不足120-40岁的年轻受检者样本量偏少，受检者中脑出血的样本量偏低，导致部分数据与文献报道不一致。2对CMBs与职业类别相关分析中，职业类别的划分太笼统，不够细化。3对受检者的临床病史及相关治疗史记录还不够详细。在以后的研究工作中，我们要扩大年轻人群及脑出血人群的样本量，进一步分析年轻人群CMBs的发生规律，CMBs与脑出血的相关性。详细询问临床病史及治疗史，研究不同治疗方法CⅧs的发生规律。 附图表图l：女24岁常规序列(图∞)显示脑实质未见明显异常信号。图⑤和图⑥显示右侧颞叶类圆形CMBs。图2：男56岁 图①一④分别为常规序列T1WI、T2WI、FLAIR、DWI(b=1000)，图像显示双侧小脑半球及脑干未见明显异常信号。图⑤为SWI图，可见双侧小脑半球多发CMBs。图⑥为SWI的mIP图像，可看到多发CMBs和静脉血管。图3：男72岁，左丘脑脑出血合并CMBs 图①为CT图像基底节层面，显示左侧丘脑高密度出血灶。图②—⑨为C，r检查7天后的MR扫描图像。图②一⑤为基底节层面，显示左侧丘脑陈1日性出血灶。图⑥和⑦显双侧基底节区、双侧枕叶、颞叶多发CMBs。图⑧为同一受检者的放射冠层面，显示双侧侧脑室旁多个C船s。图⑨为脑干层面，显示脑干，右枕叶、双颞叶多发CMBs。图4：男54岁，腔隙性脑梗塞合并CMBs 图①一③为TlWI、FLAIR、DWI(b=1000)，显示双侧基底节区腔隙性脑梗塞。图④为SWI图，显示左侧枕叶CMBs。图⑤为mIP图像，显示右基底节及左枕叶CMBs。图⑦一⑩为双侧丘脑平面，图⑦和⑧显示右侧丘脑梗塞，图⑨显示右侧丘脑梗塞区低信号灶，说明梗塞合并出血，梗塞灶周围见多个ClUBs，右侧颞叶实质内亦见一CblBs灶。图⑩为mIP图，显示梗塞灶周围，右侧颞叶、枕叶多个C船s。图5：女60岁，脑干梗塞合并CMBs 图①一④分别为常规序列TlWI、T2WI、FLAIR、DWI(b=1000)显示脑干梗塞。图⑤和图⑥显示脑干区多发CMBs。图6：男76岁，急性脑梗塞合并CMBs图④为DWI(b=1000)图，显示右侧枕叶急性期梗塞。图⑤和⑥显示双侧枕叶、颞叶多发CMBs。图7：女60岁，陈旧性脑梗塞合并CⅧs 图①一④分别为常规序列TlWI、T2WI、FLAIR、DWI(b=1000)，图像显示左基底节陈旧性梗塞灶。图⑤和⑥显示双侧基底节及顶叶多发CMBs。39 Cl江Bs无有合计CSC无有表1CMBs与年龄分级的关系(例，％)竺竺坌竺!二：：合计_-l-·_--_-_____·__·-ll_____··____··__________l_ooooooo’o·-ooooo。。。。。。——————————————一●．Ir-21-303l—lcl41．5051-6061-70>702890．339．73l5096．223．85285．514．510610010579．62720．413210011575．23824．81531006845766．73433．310210079．311920．7576100注：产25．616，P=O．000表2-1皮层一皮层下区CMBs与年龄的关系(例，％)年龄分组(Y)21．303l-4041-5051-6061-70>702890．339．73l98．081192529892．4587．55106合计10011486．361813．63132100合计12780498832617153loo78．42221．610210086．467813．54576100注：庐16．82，P--O．005 表2-2基底节丘脑区c蛆s与年龄的关系(例，％)年龄分组(Y)DGM——————————————————————————————————————一21-3031-4041-5051-6061．70‘>70无有2993．5526．45315l98．08l1．9252合计100无有11687．881612．1213210012581．72818．3153100合计49884．457813．54576100注：Zz=18．44，P---O．002表2-3幕下区CMBs与年龄的关系(例，％)年龄分组(Y)21．3031-4041-5051-6061—70>703096．78l3．223152loo0529892．4587．55106合计100分布CSCGDM11990．05139．8513210014393．46106．54153100表3C-'MBs发生部位在各年龄组的分布年龄分级(Y)合计8853086．271413．73102lOO92．03467．97576100注：zZ=11．13，P--O．04921．3031-4041．5051-6061-70>70—32合计81826227898412214784637舳蹦丝眠至|m72卯邺9髓蛳啪 无有合计CSCDGM表4C船s与血压分级的关系(例，％)竺兰坌竺!竺竺苎：合计V_-__l-·--__-_l-__·_______-___·-_··_‘‘‘‘oo‘o-_’looooo’’’’’o’。。—’’——’—1’一口10l2317943．32320．720238．513131．7403617132．67317．7302710319．7307．31816．2489．2413100lll100524100注：Z2=23．659，P=-O．000表5不同血压分级与C她s的分布规律(例)高血压分级(mmg)合计1004223合计1030144392733100553561403925155100953l345Ⅺ1324125K拍”群弘"巧卯 a毋s无有合计表6不同职业OIBs的发生率职|业(例，％)l23343799l21’43479831003575122547100合计45779119576100注：产1．550，P=-0．461表7CMBs与相关因素t检验结果因素CM田sMeanS．D．S．E．tP年龄m体重(1唔)身高(cm)体重指数(kg／n：)收缩压(mmg)舒张压(mmg)空腹血糖(mmoW)无55．6714．5250．679-4．9560．000·有62．9212．9391．186-5．3040．000无67．8511．4580．536-1．360．174有69．4210．1520．931-1．460．145无168．226．5810．3150．3730．708有167．965．4850．5210．4160．677无23．9983．5280．168-1．5240．127有24．5623．2830．311-1．5910．113无143．5323．056’1．133-4．7760．000·155．283．7990．066．0635．9181．5271．58722．0662．094-4．8990．00013．1140．645-4．1960．000"16．8411．598-3．6382．2320．1140．6231．5650．1520．7581．0470．053-0．5360．8860．086-0．5890．0000．5330．4490．5910．555有无有无有无有 总胆固醇(mmol／L)冠心病史(Y)糖尿病史m高血压史(叼饮酒史m无4．863有。4．795无3．54有”5．32无2．18有2．0l无5．9561．0610．0540．5950．5521．0080．0980．6130．5417．540．382-2．0220．043·9．5730．93·1．7660．0795．650．2870．2730．7845．0870．4940．2910．7728．6390．423-6．0970．000·11．84810．5530．997-5．4370．0006．389．865．8412．2160．62-2．4570．014·15．0071．465-2．1850．0311．5860．588-2．6150．009●吸烟史∞有．-2．229943153691．50一．0—2—7有．·，表8C岫s与脑出血的关系咖S无脑出血有合计无有合计4461145797．611294．15582．475．91896．93．1100119100576100注：f--3．767，P=-O．052有无有无 表9CMBs与梗塞的关系__●l————————————————————————————————一∞。竺．合计竺合计．—生合计。肥s一合计一合计—■=———_i。习无有无有尤伺一一_l一_———————————————————————————————————一3708745736493457294159453无有79．67764．720．44235．3100119loo64．946381441135576340A计．10059797203100766234．4．·435．11007311961．3l∞23257240．6100注：腔梗产2．223，，钿．136急梗f=11．750，P--O．001陈旧梗)C2-26·926，P=-O·ooo表10-1C皿s组与无cMBs组的高血压病史患病率对比(例，％)_——————————————————————————————————一_“高血压史．、．伽s———————————————————————————一口¨无有189225414无有45．71817．054．39283．0100110100．207317524合计～．．100396604●一————————_——_——————————-——————————————一注：产34．412，脚．00045O9O5砌¨圳钉侈∞嫩m钉黔m聊 表lo-2CMBs组与无咖s组的糖尿病病史对比(例，％)_l___——————————————————————————————————一r弧。笙堡塑皇一一合计‘∞s————————————————————————————————————一口’‘无有30483387山．21．6100784-2●8620106’781118．9100189IUU．●390103493口¨78．．921．110021注：潮．388，脚．592表10—3C船s组与无C岫s组冠心病病史对比(例，％)-_一_-—————————————————————————————————————————一冠心病史厶斗ams———————————————————————————一口¨无有282106389无有合计72．5696635127．5363414271．128．9loo106100493100注：x'--s．690，P--0．227 表11—1咖s组与无C'MUs组的吸烟史对比(例，％)无有合计无有29576．7268．636774．4无竺竺圭合计IkI-_-____-·_-___·l--______·__-·I__-●·-___o一。h有93388243331．412625．6100105100493100l-_●_l________-_-___-_____●_______●一注：x'--2．417，P=O．131表11—2C皿s组与无C皿s组的饮酒史对比(例，％)一__———_-——--_-______I--____●l●_-I__I-一竺翌兰合计．-I．．_·_-__·_____·-____-______。‘。。。。。’。‘。。。oo。。。’。’————————————————一1．Ir-无有28810038874．26965．735725．83634．3136100105100493厶计427．一100726．42‘7．一_—————————————————————————————————————一注：产2．998，P-O．08647 表12单因素Logistic回归分析结果相关因素BS．E．WaldPOR95．O％C．L年龄0．7320．17317．9230．0002．078·1．4812．916血压0．5060．10821．8620．0001．6591．3422．05体重指数0．46O．1846：2480．0121．5841．1042．273陈旧梗1．0760．21225．679o．0002．934·1．9354·45急梗0．7580．22411．4360．0012．135·1．3763．313表13多因素Logistic回归分析结果相关因素BS．E．WaldPOR95．O％C．L高血压史1．0730．28913．6960．0002．9241．6565．162腔梗1．0580．3449．4430．0022．8821．4675．662陈旧梗1．1880．30415．2430．0003．2821．8075．959 【l】【2】【3】【4】【5】[6】f8】【9】【10】【11】【12]【13]参考文献Sehgal，DelpropostoZ,HaackeEM,eta1．ClinicalapplicationsofNeuroimaging谢t11SusceptibilityWeightedImaging阴．MRI,2005，22：434-460．AshwalS,HolshouserBA,TongKA．UseofAdvancedNel|roimagingTechniquesintheEvaluationofPediatricTraumaticBrainInjury阴．DevNeurosci,2006，28(4)：309-326．MarkHsher,MD，SamuelFrench,MD，PingJi，MD，eta1．CerebralMicrobleedsintheElderlyAPathologicalAnalysis[J]．Stroke，2010,4l：2782-2785．TomJeerakathil，PhilipA．Wolf,AlexaBeiser,eta1．CerebralMicrobleedsPrevalenceandAssociationswimCardiovascular黜skFactorsintheFrammgkamStudy[J]．Stroke，2004，35：1831—1835．CharlotteCordormier,RustamAI—ShahiSalmandoannaWardlaw．Spontaneousbrainmicrobleeds：systematicreview,subgroupanalysesandstandardsforstudydcsignandreporting[J]．Brain,2007，130：1988—2003S．B．Jeon,S．U．Kwon,A-H．Cho，eta1．Rapidappearanceofnewcerebralmicrobleedsafteracuteischemic蚰roke[J]Neurology,2009，73：1638—1644．LeeSH，BaeHJ,KoSB，eta1．Comparativeanalysisofthespatialdistributionandseverityofcerebralmicrobleedsandoldlaeunes[J]．NeurolNeurosurgPsychiatry,2004，75(3)：423-427．KinoshitaT,OkuderaT,TamuraH，eta1．Assessmentoflacunarhemorrhageassodatedwimhypertensivestrokebyecho-planargradient-echoT2*-weightedMRI叨，Stroke，．2000，31：1646—1650．LeonH．G，Henskens，RobertJ,vanOostenbrugge，eta1．BrainMicrobleedsAreAssociatedWithAmbulatoryBloodPressureLevelsinaHypertensivePopulation[J]．Hypertension,2008，1：62—68．王晔，郭大文，王德生，无症状脑微出血．国外医学脑血管疾病册，2004，12：201．203．GreenbergSM．Cerebralammloidangiopathy：prosl)ectsforclinicaldiagnosisandtreatment[J]Neurology,1998，51，690—694．WooD，SauerbeekLILKisselaBM，eta1．Geneticandenvironmentalriskfactorsforintracerebralhemorrhage：preliminaryresultsofapopulation-basedstudy【J】．Stroke，2002，33：1190一l195．NighoghossianN，HermierM，AdeleineBeta1．Oldmicrobleedsareapotentialrisk棚 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综述磁敏感成像在中枢神经病变中的应用进展苏慧孔庆奎审校磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging，SWI)是在12·M基础上加以改进的新技术【l】．该技术对脑微出血灶(Cerebralmicrobleeds，CMBs)、静脉血管、钙、铁沉积等高度敏感【2J。基于该技术的设计特点及在脑组织的应用优势，SWI在脑血管疾病、脑血管畸形、脑肿瘤、外伤以及神经变性疾病方面均有较大的临床实用价值【3】。现对SWI的基本原理和神经系统病变中应用进展综述如下。一、SWI的基本原理和相关概念SWI由美国人Sehgal等闭首先应用，利用血氧水平依赖效应(Blodoxygenlevel．dependent，BOLD)和不同组织之间磁敏感加权特性差异而成像。最初被称为高分辨率BOLD静脉血管成像，是在T2*GRE基础上进一步发展的成像技术，采用j三维采集、完全流动补偿、高分辨率、薄层扫描的梯度回波序列[21。传统的T2*GRE采用二维梯度回波采集数据，产生的图像空间分辨力较差，信噪比较低。SWI采用完全的流动补偿(梯度力矩在三个正交方向上均为零)，三维采集，大大提高了信噪比。SWI技术不采用180度翻转脉冲，回波信号是由读出梯度场的切换产生的，射频脉冲(radiofrequency,RF)通常小于自旋回波序列的90度翻转脉冲。采集到的原始图像包括强度图、相位图。强度图反应驰豫过程中质子的信号强度，相位图表示在驰豫过程中行经的角度【4】。原始相位图含有两种相位信息，磁敏感加权效应引起的相位位移和主磁场引起的相位位移，后者的频率较低，采用低通滤波器对原始数据进行滤波，将滤波后的相位图与原始相位图相减得到由磁敏感加权效应引起的相位改变，即校正相位图，然后通过后处理技术，校正相位图与强度图相融合，使用最小密度投影得到SWI图像。不同物质的磁敏感特性不同。血红蛋白及其降解产物的磁敏感效应：血红蛋白含4个球蛋白亚单位，每个亚单位含有一个铁卟啉(Fc2+)，即血红蛋白含有4个未成对电子，是顺磁性的。铁离子与氧气结合，血红蛋白发生构象改变，无未成对电子，氧合血红蛋白具抗磁性。二价铁离子氧化生成三价铁离子，含5个未成对电子，高铁血红蛋白具弱顺磁性。最后巨噬细胞吞噬血红蛋白及其降解产物，形成含铁血黄素沉积，具有强的顺磁性。血红蛋白的氧合及脱氧转换即为BOLD的成像基础。无论是54 顺磁性还是反磁性物质，只要造成局部磁场的变化，导致12·时间的缩短，质子失相位，都可以被SWI检测到，在图像上显示出来。静脉血管的磁敏感效应：静脉血管内脱氧血红蛋白含量较高，较周围组织有强的顺磁性，由此会产生两个效应：T2·时间的缩短；血管自身与周围组织的相位差异。选择适当的回波时间，使静脉与周围组织的信号差达最大值，最大程度减少部分容积效应，可清晰显示细小静脉【51。钙及非血红素铁的磁敏感效应：Gmpta闱等应用校正的梯度回波相位成像研究证实，颅内钙化灶为抗磁性物质。铁在机体的代谢过程中会表现出多种形式，但通常以铁蛋白的形式出现。铁的蓄积与帕金森病【71和埃尔茨海默病【8】等神经退行性病变有关，非血红素铁表现为顺磁性。二、磁敏感加权序列在脑部疾病中的应用l、脑血管疾病：SWI序列对局部磁场改变及出血的敏感性较高，可轻易显示出梗塞灶及灶内是否合并出血。对血栓形成引起的梗塞，不但可以显示梗塞灶内是否合并出血，也可以清晰显示脉管内血栓，表现为脉管内低信号以及附近粗大的引流静脉，局部脑组织水肿。脑血管疾病分为出血性和缺血性。脑动脉硬化或脑血栓形成可引起脑组织缺血，导致急性脑梗塞，伴或不伴脑出血。动脉硬化狭窄，血流量减低，脱氧血红蛋白含量升高，局部磁场变得不均匀。有一报道，40例急性脑梗塞患者，分别行CT、T2*WI、SWI扫描，对出血的检出率分别为13％、21％、42％，作者认为S、ⅣI对出血诊断的敏感性明显超过CT【9】。关于CMBs，目前的定义为T2*WI序列上表现为卵圆形的均匀的信号缺损区，直径为2~5姗，排除静脉血管及钙化灶。有人认为它又叫腔隙性出IfiI(Hemorrhagiclaeunes)或淤点性出血(Petechialhemorrhage)。对高血压和Alzheimer患者进行尸解发现T2*WI上的信号缺损区为急性微出血、陈旧的血液外渗、环状的含铁血黄素沉积，而且可辨别出出血的血管[10-11】。高血压、高血脂、糖尿病患者以及无神经系统症状的健康人群，脑实质内可见单发或多发的CMBs，SWI序列可敏感的检测到这些微出血灶，且比传统的T2*WI阳性率更高f121。Kidwel113】等对40例接受溶栓治疗的梗塞患者进行统计分析，有CMBS组和无CMBs组发生的症状性出血率并无显著性差异，但是，只有一例出血发生在梗塞区，其余出血恰恰是陈旧性CMBs的部位，由此可见，CMBs很可能是梗塞溶栓后继发出血的危险因素，利用SWI严格筛查该类患者，有5S 利于提高临床治疗的安全性。最近Niwa[141等学者以儿童为研究对象，利用SWI检测脑内细微的磁敏感变化并评估磁敏感图像的信号改变与临床特征的关系。发现存在小的局灶性出血改变的儿童并无高血压、脉管炎及外伤史，但都有先天性心脏病和体外循环的心脏手术史。手术时体外循环需常规加抗凝剂防止血液凝固，由此推断，脑内小的局灶性出血改变与临床外科治疗有关，而抗凝剂的使用，加剧了小血管的出血倾向【141。纤维性动脉炎、粟粒样动脉瘤及淀粉样血管病等，SW7序列多表现为弥漫的类圆形低信号灶，但单纯依靠影像学表现与其他病变引起的CMBs鉴别比较困难。诊断还需要结合临床【151。2、脑血管畸形：主要包括动静脉畸形(arterialvenousmalformation,AVM)、海绵状血管瘤(cavernoushemangioma,CM)、静脉畸形(venousabnormalities，VA)及毛细血管扩张症等【161。以上大都是由管壁缺乏肌层和弹力层的薄壁畸形血管构成，周围伴或不伴有不同程度的胶质增生及含铁血黄素沉积。SWI序列采用薄层扫描，可以最大程度减低部分容积效应，可以显示更多隐匿的病灶，病灶的边界也更加清晰。Reichenbach【191等对AVM患者分别进行常规时间飞跃MRA和SWI扫描，结果发现，SWI对于引流静脉的显示明显优于MRA，而且发现了3个MRA漏诊的病灶。SWI对静脉畸形的显示也相当敏感，在无需使用对比剂的情况下就可以清晰显示蜘蛛足样扩张的穿支静脉和髓静脉【1引。Yoshidan等【1明研究发现对毛细血管扩张症的显示率，T1WI约为60％，T2WI约为68％，SWI显示率为100％，即SWI序列可显示全部病灶。3、脑肿瘤利用SWI的BOLD效应可以监测肿瘤的血供，血氧水平，并对肿瘤进行分型、分级。肿瘤细胞的增殖依赖于新生血管，这些血管都是由幼稚的内皮细胞芽构成的小的灌注血管，其基底膜和细胞结构尚不完整。血管的管径粗细不均，走行迂曲，分支杂乱，数目增多，而且存在异常吻合嘲。因此，血流大大增加，加上新生血管的高通透性，肿瘤细胞氧供充足并迅速生长。由于肿瘤细胞生长速度过快，新生血管被肿瘤细胞挤压变窄或受侵，而且肿瘤内部缺乏淋巴管引流，导致肿瘤内压力过大，血流受阻，血液黏滞度过高，红细胞与血管内皮充分接触，因此氧被过度利用∞】。肿瘤细胞的高速增殖也要求较高的代谢水平，这也导致了高的耗氧量。 肿瘤细胞迅速的增殖和新生血管内血流动力学异常大大加剧了耗氧量[20-211。去氧血红蛋白与氧合血红蛋白的比值增大。去氧血红蛋白具有较强的顺磁性，能够改变局部磁场，使质子失相位和眩·的缩短(即配·值下降)，因此，可利用SWI监测肿瘤内部血氧水平的变化。利用多梯度回波技术计算R2*值(横向磁豫率)来间接评估血管内去氧血红蛋白水平1221。R2*的计算公式为：R2*=l／T2*，去氧血红蛋白的增加，使12·值下降，R2*值增加，即横向驰豫率R2*的变化与去氧血红蛋白的浓度呈正线性相关[22-23]。可以将R2·值作为评估血管内去氧血红蛋白含量的指标。R2*的值还受某些因素的影响，如血管的发育、重塑、异常灌注等，Robinson[241等建立纤维肉瘤和泌乳素瘤的动物模型后，应用SWI扫描，发现这两种肿瘤成熟的血管数相同，但是血管的密度不同，结果两个R2*的值有明显差异。另外，肿瘤新生血管管径、走行及异常吻合如动静脉瘘都可影响R2*值的大小，从而影响肿瘤的血氧水平。利用SWI可以检测到内部小血管的破裂出血。SWI对少突胶质细胞瘤的钙化较敏感，但特异性较差，可以结合CT提高诊断的准确率。利用BOLDMRI可以对胶质瘤进行分型，分级。Bagley等124]发现，29例胶质瘤有19例有磁敏感信号的改变，而且与肿瘤分级有关。认为SWI可以对胶质瘤进行评估、分级，有效指导临床治疗。Hori等瞵】利用3．0T磁共振扫描仪对23例胶质瘤患者行常规MR、SWI及SWI的增强扫描，结果表明，在SWI序列上高级别的胶质瘤(3、4级)其低信号区的平均得分明显高于低级别胶质瘤。在分别吸入纯氧、空气及混合气体(95％02+5％C02)的情况下行MR扫描，SWI图像上血管与周围组织的对比存在明显的差异，其中胶质母细胞瘤的信号变化明显大于星形细胞瘤，可以用于两者的鉴别126J。4、外伤性脑损伤(Traumaticbraininjury，TaDTBI的类型很多，其中弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAD是其中之一，CT检查效果较差，MR扫描阳性率较高，尤其对于小的弥漫性出血、脑组织水肿的检测，MR明显优于CT，对于出血的检测，SWI又明显优于常规MR序列。利用SWI序列可以敏感的发现TBI的出血部位、出血灶数目、大小等。Wul271等对20例TBl分别行CT和SWI扫描，共发现蛛网膜下腔出血区78处，其中CT和SWI共发现55处，CT仅发现0处，SWI发现13处。SWI比CT多发现5处脑室内积血。又有文献报道幽】，SWI显示出血的数量是亿wI的6倍，出血灶的体积是T2WI的2倍，而且SWI可以显示出常规MR难以显示的微小的出血。出血的严重程度与j7 预后关系密切，确定出血灶的范围并且与临床表现相联系，能够很好的评价患者的预后。Shenl291等研究认为，SWI是一种无创的监测脑血流的方法，比起传统的创伤监测更加安全，而且还能够显示脑部血管走行，局部脑组织水肿，从而提示损伤部位。5、神经变性疾病：正常情况下，随着年龄的增长，脑深部灰质核团铁沉积含量也增加，即呈现正相关【301。对于铁的显示，SWI不仅具有高敏感性，而且显示的比常规序列更加清晰【311。脑内铁代谢紊乱，铁过量沉积，导致神经细胞氧自由基增多，细胞缺血、变性、凋亡。一些神经退行性疾病如PD、AD、纹状体黑质变性(Striatonigraldegeneration,SND)、哈一森病(Hallervorden-Spatzsyndrome，皿)、多发性硬化(Multiplesclerosis，MS)等，脑深部核团大都存在铁的异常沉积，超过了与年龄相符的沉积量。研究发现PD患者在苍白球、黑质部位存在铁的异常沉积，黑质较苍白球沉积更明显，早期深部核团的外形改变尚不明显，但铁的沉积较正常年龄组有显著性差异[32-331。AD患者在海马部位存在铁的异常沉积，但其早期主要表现为皮层内铁含量增加D31。HI)患者壳核、苍白球有铁异常沉积。MS是以小静脉为中心的脱髓鞘改变，SWI可以清晰显示血管走行情况及周围的病灶。一些遗传性疾病如血色素沉着症、地中海贫血、儿童神经轴索营养不良、唐氏综合症等及儿童反复输血都有可能导致脑内铁的异常沉积。SWI扫描亦可通过信号值的测量，对铁进行定量分析，更深入的了解病情进程并较准确的判断预后刚。三、SWI技术的局限性由于SWI是利用物质磁敏感效应的成像技术，所有能造成局部磁场不均匀的因素都可以影响图像质量，比如血浆内蛋白、PH值、温度、血流等。脑组织与颅骨交界处及颅底骨气交界处磁敏感差异较大，容易产生磁化率伪影。陈旧性出血灶、小静脉及钙化信号相似。以上因素造成了SWI信号的复杂性，单纯依靠SWI诊断疾病受到一定的限制，可以结合CT、常规MR及对比增强SWI扫描来提高准确率。SWI的成像优势：在三个方向上完全流动补偿，高分辨率，薄层扫描，相邻层面采用最小强度投影，极大地提高了图像的对比度。对出血，静脉，钙铁沉积敏感。是常规MR序列的重要补充。随着高场强磁共振设备的应用及技术的进一步发展，SWI技术的局限性有望得到解决。参考文献【1】ReichenbachYR,BarthM，HaackeEM，eta1．High-resolutionMRvenographyat3．0 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致谢首先衷心感谢我的恩师孔庆奎教授对我的悉心教诲。本课题的构想、设计、实施及论文的撰写、修改都是在恩师的悉心指导下完成的，每一步都凝集了恩师的心血和汗水。真诚感谢恩师三年来对我的辛勤培养以及在生活中所给予的关怀和鼓励，在此期间我所取得的每一点进步和成绩都凝聚着恩师的心血。衷心感谢泰安市中心医院谢元忠主任对我的教诲和关怀。衷心感谢山东省泰安市中心医院影像中心的全体老师在本课题完成阶段所给予的大力支持和帮助。衷心感谢泰安市中心医院科教科的领导及老师的教导和关怀。衷心感谢泰山医学院研究生部的领导及老师的教导和关怀。衷心感谢泰山医学院统计学教研室程琮教授在统计学处理方面所给予的帮助。衷心感谢我的师哥、师姐们三年来对我的关心和帮助。衷心感谢李秀娟同学在平时的学习生活中所给予的帮助。最后感谢我的家人以及所有曾给予关心和支持的亲朋好友! 攻读学位期间发表的学术论文l苏慧，孔庆奎．磁敏感成像在中枢神经病变中的应用进展[J]．中华临床医师杂志，2011，5(5)：1386—1388．2苏慧，付孟莉，孔庆奎．不同浓度对比剂强化效果的对比研究[J]．中西医结合医学影像学杂志，2011，9(2)：120—122．3苏慧，于同刚，孔庆奎．垂体腺瘤的现代影像学表现[J]．社区医学杂志，2011，9(2)：33—35．