粉螨过敏性哮喘的研究进展

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1、粉嘴过敏性哮喘的研究进展【摘要】过敏性哮喘(bronchialasthma)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道的慢性过敏性炎症反应,全世界约有3亿哮喘患者,已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。中国哮喘的患病率约为1%,儿童可达3%,据测算全国约有1千万以上哮喘患者,且发病率及病死率呈上升趋势。粉嘴、动物皮屑、真菌、昆虫排泄物和食物等多种因素诱发过敏性哮喘,其中粉媾变应原是重要诱发因素之一。粉嘴隶属于节肢动物门(Arthropoda),蛛形纲(Arachnida)、也卑蟻亚纲(Acari)>真瞬目(Acariformes)>粉嘴亚目(Acaridida),

2、大小120〜500um,体表有大量的长毛,大多白色如粉末,一般肉眼很难发现,临床上可引起过敏性哮喘、过敏性皮炎、过敏性鼻炎等疾病,本文就粉嘶过敏性哮喘作一综述。【关键词】粉嘴过敏性哮喘变应原嗜酸性粒细胞一、粉囁过敏性哮喘简史1922年Cooke首先提出灰尘里有特殊抗原物质是引起哮喘和过敏性鼻炎的重要原因。1928年Dekker报道在一例哮喘患者屋内沙发垫内找到大量蛹,消除疇后哮喘症状缓解,由此提出嘴是引起哮喘的变应原。新西兰一组随机选择的儿童从产生哮喘直至13岁的随访表明,对于哮喘症状发展和气道高反应性,花粉不是危险因子,室内过敏原特别是尘嘴是最重要的危险因子[6]。1964年Voorh

3、ost报导了尘嫡代谢产物是无尘中的主要变应原。得到了许多专家的证实[7]学者Musken等分别用弗氏无爪媾、梅氏嗜霉蟻、家食甜嫡等14种嘶浸液对哮喘的农民进行皮肤挑刺试验,总阳性率高达I经皮肤点刺试验发现在过敏性哮喘患者中有51.3%对尘疇过敏[9]。在英国,45%〜85%的哮喘患者对嘴过敏[10]o在国内,唐秀云等[11]通过采集淮南地区房舍储藏物标本,镜下进行粉囁分离鉴定,并结合哮喘的流行病学调查表统计数据,进行相关性分析。哮喘患者居室储藏物粉蟻孳生密度为非哮喘患者居室储藏物粉蟻孳生密度为0.05,差异有统计学意义,结果显示:淮南地区房舍储藏物粉囁孳生严重,其孳生密度与过敏性哮喘发病

4、有关。吴雅玲[12]等对洛阳地区50例儿童支气管哮喘患者及46例正常儿童进行血清5种嘶的特异性IgE(sIgE)的检测,发现儿童支气管哮喘组囁slgE总阳性率为68.00%,其中以尘蛹和棘瞬的阳性率最高;正常对照组JWslgE总阳性率为11.54%,由此可见,洛阳地区儿童支气管哮喘与嘴过敏(特别是尘嘴和粉瞬)有直接关系。舒复平,王娟[13]等以2006年12月至2007年12月本院儿科就诊的100例患儿为对象,患儿均符合2003年制定的哮喘诊断标准°°1,所有患儿行皮肤点刺试验和尘嘴特异性IgE检测,结果均为阳性。楼金吐[14]等对杭州167例过敏性哮喘患儿过敏原分析,发现哮喘患儿的过敏

5、原最常见为尘、粉囁和屋尘。二、粉嘴性哮喘的发病机制(一)遗传因素和环境因素。粉疇性哮喘是以肺内嗜酸丨生粒细胞聚集、粘液过度分泌、气道高反应性为特点的IgE介导的I型变态反应性疾病,该病的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。支气管哮喘具有明显的家族聚集倾向,是一种复杂的多因子、多基因遗传病。通过基因组扫描、候选基因技术和连锁分析等方法确认支气管哮喘是一种复杂的多基因遗传病[15],1994年,Moffatt[16]首次报道了TcRa06复合体与特异性IgE反应存在遗传连锁。发病呈多因性和异质性,还可表现为基因不完全外显和多基因遗传,并有着不同遗传机制。大量遗传研究表明[17,18],H

6、LA-II类基因多态性与过敏性哮喘发病相关,因HLA-II类抗原(包括DP、DQ、DR)在抗原呈递过程中起关键作用而影响免疫反应的特异性。国内学者研究表明支气管哮喘各级亲属患病率高于一般群体,支气管哮喘遗传度在80%左右,父母中一方有哮喘的儿童,患哮喘几率较其他儿童高2〜5倍,父母双方均有哮喘的儿童约有50%发病几率[19]o过敏性疾病的发病与遗传密切相关,但过敏症状的发生不能忽视环境因素的影响,且各种过敏症状可以交叉出现[20]o目前研究表明,遗传和环境因素所致的免疫功能紊乱是引起哮喘发病的主要原因,而在稳定人群中的基因构成似乎不可能在一个世纪内发生如此显著的变化,环境因素可能是哮喘发

7、病率增高的决定因素。吸入性变应原是儿童支气管哮喘的一个主要病因。大量的流行病学调查表明,哮喘症状的严重程度与居室内尘嘴过敏原含量存在剂量-效应关系,哮喘的流行情况也与粉嘴过敏原的季节性变化相关。(二)免疫学发病机制。粉嘴性哮喘的发生发展除与遗传、环境因素相关外,更与免疫反应关系密切。当粉瞬等外源性抗原进入机体后,通过T细胞传递,B淋巴细胞分化、增殖,产生特异性IgE,与肥大细胞和嗜碱细胞(EOS)上的受体结合使机体处于致敏状态。当再

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