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1、糖尿病周围神经病变的发病机制概述王莉霞(甘肃中医药大学甘肃兰州730000)【摘要】糖尿病周围神经病^(DiabeticPeripheralNeuropathy,DPN)作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达90%o目前DPN的具体发病机制尚不清楚，主要认为与糖代谢异常有关，同时氧化应激、脂代谢紊乱、微血管病变、C肽缺乏及雪旺细胞损伤等多种因素共同参与。木文综述了DPN的相关发病机制。【关键词】糖尿病周围神经病变；发病机制；综述【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752
2、(2016)24-0006-02OverviewofthepathogenesisofdiabeticperipheralneuropathyWangLixia.GansuUniversityoftraditionalChineseMedicine,GansuProvince,Lanzhou730000,China[Abstract]DiabetesPeripheralNeuropathy(DPN)asoneofthemostcommonchroniccomplicationsofdiabetes,thei
3、ncideneeofupto90%.Specificpathogenesisisunclear,theDPNmainlythinkaboutsugarmetabolicabnormalities,andoxidativestress,lipidmetabolicdisorder,lackofmicrovascularlesion,Cpeptideandschwanncelldamage,andotherfactors.ThispapersummarizestherelatedpathogenesisofDP
4、N.【Keywords]Diabetesperipheralneuropathy;Thepathogenesisof;Review2010年共9.8万人的调查发现我国成人糖尿病患病率为11.6%[1],呈上升趋势，糖尿病周围神经病变(DiabeticPeripheralNeuropathy,DPN)作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达90%o目前DPN的具体发病机制尚不清楚，主要认为与糖代谢异常有关，同时氧化应激、脂代谢紊乱、微血管病变、C肽缺乏及雪旺细胞损伤等多种因素共同参与。近年来，波动性血糖
5、对于糖尿病周围神经病变的影响逐渐被重视。被本文就DPN的相关发病机制作如下综述。1.糖代谢异常1.1高糖毒性反应背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)作为感觉传导通路初级感觉神经元在疼痛信号传导中起着重要作用。通过体外培养DRG神经元发现，高糖状态使DRG中神经纤维生长减慢，随着培养基中葡萄糖增加，神经突的退变和细胞凋亡增加。电镜下观察见背根神经节存在细胞皱缩、凋亡小体形成、细胞膜空泡变性等凋亡的特征性改变⑵。1.2多元醇通路的激活糖尿病患者体内高血糖使醛糖还原酶活性增强，但山梨醇脱氢酶
6、活性并未增高［3］,使有氧氧化及糖酵解途径不能正常完成，人量山梨醇聚集在神经组织中，导致渗透压增高，引起神经细胞肿胀和变性，最后神经节段性脫髓鞘。且高糖能竞争性抑制神经组织摄取肌醇，使细胞内肌醇含量降低，Na+/K+–ATP酶活性下降，神经传导速度减慢。1.3晚期糖基化终末产物(advancedglycosylationendproducts,AGEs)的形成高糖状态促使机体糖化进程加快，生成大量的AGESoAGEs可与相邻的蛋白质结合形成不可逆转且难以降解的交联结构，影响神经纤维的结构蛋白，从
7、而影响神经功能。当AGEs沉积于血管壁时，致血管管腔狭窄，进而促使神经发生缺血缺氧性损害。另外，在内皮细胞、脊髓运动神经元和皮质神经元中存在AGEs受体，即RAGEoAGEs-RAGE复合物引起细胞活化，增加多种物质表达，如细胞外基质蛋白、血管粘附分子、细胞活素、生长因子，还能增加活性氧中间产物的生成。活性氧中间体的产生使氧化应激增强，自由基生成增加，激活核结合因子-κB(NF-κB),进一步加重神经损害。1.4波动性血糖目前波动性血糖对于DPN的影响研究较少。姜涛等［4］发现慢性波
8、动性高血糖组DPN发生率高于慢性持续性高血糖组。波动性高血糖对细胞造成的损害较持续性高血糖更为严重的机制尚不清起，机制可能为：在稳定高浓度葡萄糖环境下，细胞存在一定程度的适应能力，机体可通过一些反馈调节机制对抗葡萄糖的毒性作用，形态和功能受损程度相对稳定，但是在波动性高血糖时机体没有产生这些反馈调节作用，血糖波动使此适应能力受损，促使DPN的发生。1.脂代谢异常Koneri⑸及Desai⑹的研究表明对于2型糖尿病
