老年慢性心力衰竭药物治疗进展

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1、老年慢性心力衰竭药物治疗进展摘要：老年慢性心力衰竭是临床上一种常见及多发疾病。其发病率高、进展快、病死率高，严重影响患者生活质量及心理健康。药物治疗在控制心力衰竭方面尤其特殊性。本文对老年慢性心力衰竭的药物治疗作一综述，探讨及临床价值。关键词：老年慢性心力衰竭药物治疗进展Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.02.049【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）02-0044-01老年人群占心力衰竭住院患者的80%[1]。慢性心力衰竭（CHF）指各病

2、因引起的心脏收缩和（或）舒张障碍。进而导致心脏排血量不足而发生的一组复杂的临床症候群。慢性心力衰竭是多数器质性心脏病的最终结局，已成为最严重心血管病之一，具有发病率、致残率及死亡率高的特点，严重影响患者生命安全和心理健康。同时也显著增加患者家庭经济负担。随着该病研究深入，药物治疗取得新的进展。本文对慢性心力衰竭药物治疗作如下综述。1利尿剂利尿剂常被临床应用于心力衰竭的急性发作抢救及维持治疗。其可有效改善患者肺水肿及外周水肿。进而迅速改善患者心力衰竭症状。利尿剂的恰当使用是治疗心力衰竭的重点。剂量过小可使体液潴留而降

3、低ACEI的反应。剂量过高可减少血容量，诱发低血压的发生。同时其也会引起水电解质紊乱，增加治疗难度。临床使用利尿剂要从小剂量开始。使体重每日减轻0.5-1.0血为宜。病情控制后以最小有效剂量长期维持。新型祥利尿剂托拉塞米还具有抗醛固酮作用[2],同时还有竞争性拮抗血栓素A2作用。托拉塞米利尿更持久且生物利用度更高。2血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI治疗慢性心力衰竭机制：①抑制肾素-血管紧张素系统；②可抑制缓激肽降解，提高其水平。进而扩张血管及保护血管内皮功能。大型临床研究显示，ACEI可显著改善血流动力学

4、及左室功能[3]。进而消除临床症状，增加运动耐量。同时还可降低慢性心力衰竭患者死亡率，常作为心力衰竭治疗首选药物。患者常需足量、长期服用，除非有禁忌症。但目前尚缺少大型老年患者的临床药物研究，ACEI对老年患者的风险及效益尚不确定。3血管紧张素受体拮抗剂(ARB)ARB可产生血管紧张素II(Angll)与ATI受体结合。进而降解及阻断Angll的发挥作用，但不能抑制缓激肽的降解。多中心研究CHARM证实ARB可降低CHF总死亡率及病死率。对不能耐受ACEI的CHF可使用ARBo对ACEI联合ARB治疗CHF目前尚存

5、在争议。4B-受体阻滞剂B-受体阻滞剂是治疗心力衰竭的有效药物。除有禁忌症，对稳定CHF患者均应适用该类药物。B-受体阻滞剂可减慢心率，改善心室舒张期充盈，还可减轻交感神经刺激，同时还可直接或间接抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，进而扩张外周血管，减少水钠潴留。其还可上调心肌细胞膜B受体数量及密度，恢复心肌交感神经刺激反应。研究显示，卡维地洛可显著改善心功能分级及左室射血分数［4］。B-受体阻滞剂应以非常小的剂量开始。根据临床症状控制情况每2-4周调整剂量，应用时间较长者，不能突然停用，从而避免反跳现象造成生命危险。支

6、气管哮喘患者禁用B-受体阻滞剂，高度传导阻滞患者也不宜用该药。5醛固酮受体阻滞剂醛固酮受体阻滞剂治疗CHF的地位不断提高。现在已将其归类为神经内分泌抑制剂类。其具有利尿，阻滞心肌胶原蛋白合成的作用，进而抑制心肌纤维化及抗心律失常。研究显示，螺内酯增加内皮素及一氧化氮的可用度，改善心力衰竭患者的内皮功能，从而防止内皮纤维化及改善纤溶系统。使用螺内酯要密切观察血钾水平的变化。螺内酯对轻中度心力衰竭疗效尚不清楚。6血管扩张剂血管扩张剂常被应用于心力衰竭患者治疗中。其短期疗效较好，但远期疗效尚缺乏。近年来，关于利尿钠肽的研

7、究比较多，其由心脏和脑产生的扩血管利尿钠物质。利尿钠肽类是结构上极类似的一种。其均有较强的利尿、利尿钠及松弛平滑肌的作用。同时可与神经及内分泌系统相互作用。最新研究显示，利钠肽对心脏还具有抗增殖、抗纤维化作用⑸。7强心剂强心药在心力衰竭治疗地位发生显著改变。轻中度心力衰竭患者不宜服用强心药。连续服用强心药则是有害的。地高辛具有良好的正性肌力作用，同时还具有神经内分泌作用，是唯一不增加CHF总死亡率的正性肌力药物。环腺昔酸依赖性正性肌力药会增加心肌耗氧[6],若临床长期使用则可增加患者死亡率，因此只能短期应用于终末期

8、心力衰竭。8内皮素受体拮抗剂内皮素是CHF时被激活的神经内分泌因子。具有强大的缩血管作用，进而增加心脏后负荷加重心力衰竭。还可刺激心肌细胞肥大和间质增生，从而促进心室重塑而影响预后，阻断内皮素作用可治疗心力衰竭。9结语神经内分泌激素的过度激活是心力衰竭发病的关键。以往研究多集中在改善心力衰竭患者血流动力学变化方面。目前阻滞神经内分泌以提高生存率是研究热点。心