腹主动脉瘤腔内修复术后内漏的诊治

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1、腹主动脉瘤腔内修复术后内漏的诊治腹主动脉瘤腔内修复术（EndovascularAneurysmRepair，EVAR）是应用支架型人工血管（stent-graft，SG）将瘤体与血流隔离开来，从而减少高速血流对瘤壁的不断冲击，降低瘤体不断增大和破裂的风险。自1991年Parodi首先开展以来，这种微创术式在世界范围内迅速推广，其可行性和良好的近期疗效已勿庸置疑，但随着EVAR的开展，一些特殊并发症也不断出现，其中，最具挑战性的就是内漏(endoleaks)，大约有15％～50％的发生率（1），内漏会导致瘤腔内压力持续增高、瘤体增大甚至破裂，而诊断与治疗又常较困难，这就阻碍了EVAR的发展。

2、目前，内漏的机制、意义尚不完全明确，诊断与治疗方面也有争议。   1.定义与分型   1.1 定义   内漏是指EVAR后，在SG腔外、动脉瘤腔内出现影像学可见的持续性血流(2～4) 。   1.2分型   内漏的分型有多种，其中引用最多的是White提出的按血液渗漏部位区分的分型(2～3)它得到了血管外科学会和美国血管外科联合会（SVS/AAVS）的认同（4），2002年，Veith等（1）又做出部分修改。   I型内漏为SG附着部内漏。因SG的近端或远端与瘤颈之间未能完全封闭，导致血流持续性流入动脉瘤腔内。又可分三个亚型：IA型和IB型分别指近、远端内漏，IC型指AUI支架中髂动脉封堵

3、物（Iliacoccluder）不严密引起的内漏。   II型内漏为返流性内漏，是因腰动脉、肠系膜下动脉和其他侧支动脉中的血流持续性返流造成的。Veith等（1）将II型内漏又进一步划分为：IIA型内漏，简单型，只有单一流入道而无流出道；IIB型内漏，复杂型，有多条流入道、流出道。III型内漏是SG结构破坏引起的内漏，包括连接部漏、骨架脱节（IIIA）；覆膜破裂（IIIB）。其中IIIB型又可根据裂孔大小分作大破口（≥2mm）和小破口（<2mm）。IV型内漏指EVAR后30天以内发生的，SG结构完整但孔隙过大造成的内漏，30天后发生的则不包括在内。   狭义的内张力（Endotension

4、）是指EVAR后延迟性增强CT扫描没有检出内漏，但瘤腔内张力增大的情况。广义则涵指所有瘤腔内张力增大的情形，包括各类内漏和狭义的内张力。Veith（1）等建议将其分为：A型，指即使手术也没有发现内漏；B型，指内漏已封闭或栓塞后的内张力；C型，指CT未检出的I、III型内漏;D型，指CT未检出的II型内漏；后两种内张力只有在手术中才能证实，并主张将内张力视作V型内漏。   内漏根据时相可划分为：术后30天以内发生的内漏称为急性内漏，30天后发生的称为迟发性内漏，在内漏自行封闭或经处理封闭后再次出现的内漏称为复发性内漏（2、3）。   2.病因   内漏的病因尚不完全清楚，可能与解剖情况、移植

5、物种类、操作水平等诸多因素有关。瘤颈短、成角、以及瘤颈部血栓或溃疡形成，在SG与宿主血管之间很难密封，容易产生I型内漏；而髂血管扩张、不规则、过度扭曲也可能造成远端贴附不好造成IB型内漏。患者的年龄、近端瘤颈的长度、腰动脉及肠系膜下动脉等分支的通畅与II型内漏发生率增高有关。有发现术前A/BI低和吸烟的患者II型内漏发生率相对较低，可能是这些患者动脉硬化程度较重，更容易闭塞；吸烟会增加血液凝固性，亦可使一些小渗漏自行封闭（5）。长期抗凝治疗的病人II型内漏的发生率并没有显著性增高，但会不利于内漏自行封闭，且增加再干预难度。内张力的机制也不清楚，可能是有影像学未检出的小内漏存在，也可能是血压

6、通过SG或血栓传导，以及血液的渗透作用所致（6、7）。   3.发生率   Walschot等（8）统计了1995年到1999年间39篇文献中（共2387名患者）EVAR后并发症的情况，围手术期各型内漏发生率为13.1％，迟发性内漏率为5.4％。此前，Schurink等（9）做过类似的研究：在23篇文献（1189例EVAR）中，I型内漏占60％（近端内漏24％，远端内漏36％），II型内漏占19％（腰动脉、肠系膜下动脉占18％，髂内动脉占1％），III型、IV型内漏共占18％，其余3％分型不明。按起病时间分型，急性内漏占66％，延迟性内漏占27％，复发性内漏占2％，其余5％分型不明。200

7、3年欧洲EUROSTAR协作组统计了110个中心EVAR的数据：II型内漏8.9％（320/3595），I、III或混合型内漏12％（297/2462），内张力发生率5.4％（5）。但这些多是中期以内的随访结果，内漏发生率还有待于远期结果揭示。   4.诊断   4.1术中诊断要点   术中SG释放后即应造影，以便及时发现内漏。根据渗漏部位和造影剂流向一般不难判断内漏的类型，将导管分别置于SG近远端附着部造影有助于判断渗