诊断学：水肿新教学ppt课件

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1、诊断学第三节水肿主讲周毅教授课时安排：1节教学课型：理论课教学目的要求：掌握：水肿的定义、水肿的病因与临床表现；熟悉：水肿的伴随症状及问诊要点。了解：发生机制。教学重点与教学难点◎重点：水肿的定义、发病机制,各种病因所致水肿的鉴别◎难点：水肿发病机制与临床表现的联系教学方法：◎课堂讲授法,辅以启发式提问。教学手段：◎多媒体教学第三节水肿一.概述1.水肿:是指人体组织间隙或体腔内过多液体的积聚，称为水肿。2.隐性水肿：体内潴留的液体未超过体重的10％时，临床上常不能发现水肿的体征，此时称为隐性水肿。3.凹陷性水肿:是指液体积聚于皮下组织间隙，指压后组织下陷4.非凹陷性水肿:是指液体积聚

2、于皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。5.水肿分类(1)全身性水肿定义液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性水肿。如心源性水肿(2)局部性水肿定义液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内,如胸水二.发生机制1.血管内外液体交换平衡失调该平衡取决于:◆毛细血管静水压◆血浆胶体渗透压◆组织间隙机械压力（组织压）◆组织液的胶体渗透压◇平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压促使毛细血管内的液体向组织间滤出◇有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压促使组织间液向毛细血管回流2.产生水肿的主要因素：◆钠与水的潴留：继发性醛

3、固酮增多症◆毛细血管滤过压升高：右心衰◆毛细血管通透性增高：急性肾炎◆血浆胶体渗透压降低：慢性肾炎、肾综◆淋巴回流受阻：丝虫病三.病因与临床表现1.心源性水肿病因：主要是右心衰的表现机制：血液淤积于静脉端，有效循环血量减少肾血流量减少，肾小球滤过率继发性醛固酮增多，肾小管回收重吸收水、钠钠、水潴留,导致水肿◇继发性醛固酮增多引起钠水潴留（决定水肿程度）◇静脉淤血，组织液回吸收减少(决定水肿部位)特点：◇首先出现于身体下垂部位；◇活动后明显，◇休息后减轻或消失（上行性水肿)◇对称性、凹陷性水肿2.肾源性水肿◆病因：见于各型肾炎和肾病◆机制:肾排钠水减少钠、水潴留,细胞外液增多,毛细血管

4、静水压升高水肿基本机制:钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠水潴留因素：◇肾小球超滤系数及滤过率下降，肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；◇大量蛋白尿致低蛋白血症致胶体渗透压下降引起水分外渗；◇肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加致钠水潴留；◇肾内前列腺素产生减少，致肾排钠减少。肾性水肿特点：◇晨起时眼睑与颜面水肿全身水肿（下行性水肿）◇常有尿改变◇高血压、肾功能损害表现心源性和肾源性水肿的鉴别诊断鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面、全身从足部到全身下行性上行性发展快慢常迅速较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实移动性较小伴随症状其他肾脏病体征心功能不

5、全体征如蛋白尿、血尿心脏增大、杂音管型尿、眼底改变肝大、静脉压升高3.肝源性水肿病因：见于失代偿期肝硬化水肿和腹水形成的主要机制:肝功能的减退及门静脉高压◆门脉高压◆低蛋血症◆肝淋巴液回流受阻◆继发性醛固酮增多常伴有:◇肝掌◇蜘蛛痣◇腹壁静脉曲张特点:◇主要表现为腹水◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展4.营养不良性水肿病因:◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人◇蛋白丢失性肠病：蛋白丧失胃肠综合征又称蛋白丧失性胃肠病，也有人称为蛋白漏出性胃肠病或渗出性胃肠病：是指由于多种原因所引起的血浆蛋白特别是白蛋白从胃肠粘膜丢失而导致的一种综合征。◇重度烧伤：低蛋白血症水肿机制:低蛋白血症使血浆胶体

6、渗透压降低水肿特点:◇常有消瘦、体重减轻◇常从足部开始逐渐蔓延全身5.其他原因的全身性水肿(1)黏液性水肿:组织液所含蛋白质量较高◆黏液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲低导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，由粘多糖沉积所致◆特点:◇全身性浮肿◇非凹陷性水肿◇有特征性的面部表现为：表情淡漠、呆板，面及眼睑水肿，鼻宽，唇厚，舌大光滑发红，发音喋喋不清，言语缓慢费力。(2)经前期紧张综合征特点:◆为月经前7-14天出现的眼睑、踝部及手部轻度水肿，◆可伴乳房胀痛和盆腔沉重感,◆月经后渐消退。(3)药物性水肿◆糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、钙通道阻

7、滞药（硝苯地平、维拉帕米、尼群地平）等治疗中，与水钠潴留有关。◆双下肢水肿多见◆多为轻度水肿，停药可消失。(4)特发性水肿◆特发性水肿的定义:指非由心、肾、肝脏疾患或其他已知原因引起的水肿。◆临床上发现不少中年妇女颜面和四肢出现水肿,尤其在立位时双下肢水肿明显加重。◆可间歇性发作,或持续几年甚至几十年。◆病因尚不完全清楚,与内分泌功能失调和直立体位的反应异常有关。◆主要表现在：身体下垂部位，多见于成年肥胖妇女，常与情感、精神变化有关，伴疲倦、头昏、头痛、焦