水肿(诊断学)教学提纲.ppt

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1、水肿(诊断学)二、水肿的发病机制①血管内、外液体交换平衡失调组织液形成增多②体内、外液体交换平衡失调钠水潴留下面就两种发病机制加以说明①血管内外液体交换平衡失调组织间液体的生成＞回流血管内外液体交换平衡失调的病因1.血浆胶体渗透压降低：各种原因导致的低蛋白血症。2.毛细血管内流体静力压升高：各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。3.毛细血管壁通透性增高：组胺、激肽、细菌毒素、缺氧等增加Cap壁的通透性。4.淋巴回流受阻:癌细胞、丝虫病虫体导致淋巴管广泛性的栓塞。正常血管内外液体交换组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压淋巴管组织间静水压组织间胶渗压小动脉小静脉血

2、浆胶体渗透压毛细血管流体静压增高右心衰竭左心衰竭肝硬化静脉血栓Cap流体静压↑平均有效率过压↑组织液生成↑水肿小静脉血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白↓血浆胶体渗透压↓平均有效率过压↑组织液生成↑超过淋巴回流的代偿能力水肿血浆胶体渗透压降低原因：★合成↓★丢失↑★分解代谢↑肝硬化严重营养不良肾病综合症尿Pr恶性肿瘤慢性炎症微血管壁通透性增加微血管壁通透性↑血浆PrCap血管胶渗压↓组织间液胶渗压↑各种炎症炎性介质组胺、缓激肽液体滤出↑水肿Pr含量较高淋巴回流受阻淋巴干道堵塞水肿液-Pr组织间隙积聚淋巴性水肿水肿特点：Pr含量较高恶性肿瘤侵入淋巴管丝虫病水和晶体物质从血管内回吸收②体

3、内外液体交换平衡失调钠水潴留体内外液体失衡的病因1.肾小球滤过率↓：有效循环血量↓↓；广泛的肾小球病变；交感-肾上腺髓质激素或肾素-血管紧张素激素增多。2.近曲小管重吸收↑：肾小球滤过分数↑；肾血流量重新分布。3.远曲小管、集合管重吸收↑：醛固酮↑；抗利尿激素↑。正常情况：近曲小管远曲小管集合管HO2Na60-70%30%HO2Na（代谢产物和有害物质、多余的水、电解质）血液异常情况：尿液球—管平衡基本形式HO2Na正常情况：球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%尿液形成肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑钠水潴留显性

4、水肿与隐性水肿的概念凹陷性水肿：皮下组织过多液体积聚，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，指按压时可有凹陷，又称显性水肿。隐形水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%。三、水肿的分类全身性水肿局部性水肿心源性水肿（下垂部水肿）肾性水肿（组织疏松部水肿）肝性水肿（腹水）营养不良性水肿（全身性水肿）炎性水肿（局部炎症）淋巴性水肿（淋巴管阻塞）血管神经性水肿（过敏反应）内分泌代谢疾病所致水肿心源性水肿（下垂部水肿）水肿机制：主要是右心衰竭。发生机制主要是心肌收缩力降低、心脏舒张受限，使得有效循环血量减少，肾血流量减少，排尿减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留，以

5、及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。水肿特点：1.水肿逐渐形成；2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。右心衰颈静脉充血肝脏肿大腹水下肢水肿中心静脉压增高端坐呼吸肾性水肿（组织疏松部水肿）水肿机制：①肾小球滤过功能降低；②肾小管对钠水重吸收增加；③血浆胶体渗透压降低（蛋白尿导致低蛋白血症）特点：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。肝性水肿（腹水）主要机制：是因肝脏合成血浆蛋白的能力降低导致低蛋白血症、门脉高

6、压症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素所致。特点：水肿特点为可凹性,常先出现踝部,逐渐向上蔓延,最后形成顽固性腹水，而头、面部及上肢常无水肿。营养不良性水肿（全身性水肿）病因：营养不良性水肿（nutritionaledema）又称低蛋白血症（hypoproteinemia）是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的负氮平衡，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征。特点：水肿发生前常有体重减轻等表现。皮下脂肪减少。两侧对称，先见于下肢，尤以足背为显著。病程较久者股部、腰骶部、外生殖器，甚至手背及臂，均见显著的凹陷性水肿。严重病例可于腹壁、颜面、眼睑以及结膜等

7、处发生水肿。面部水肿大都为浮肿而不见凹陷现象。下肢的水肿显著，与胸背及上肢的瘦削相比，适成对照。腹水及胸腔积液仅偶见于极重病例。内分泌代谢疾病所致水肿1）甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿，称为黏液性水肿(myxedema)。该水肿特点为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。颜面及下肢较明显；2）原发性醛固酮增多症：可出现下肢及颜面轻度水肿，其主要原因为醛固酮及去氧皮质酮分泌过多至钠水潴留。3）库欣综合征：