水肿(诊断学).ppt

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1、第三章水肿过多的液体在组织间隙或体腔内(积水)积聚。(1)概念(2)水肿的分类全身性水肿局部性水肿心性水肿(下垂部水肿)肾性水肿(组织疏松部水肿)肝性水肿(腹水)营养不良性水肿(全身性水肿)炎性水肿(局部炎症)淋巴性水肿(淋巴管阻塞)血管神经性水肿(过敏反应)(3)水肿的发病机制组织液形成增多①血管内外液体交换平衡失调②体内外液体交换平衡失调钠水潴留①血管内外液体交换平衡失调Imbalanceofexchangebetween intra-andextra-vascularfluid组织液生成>回流正常血管内外液体交换小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa

2、组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=3.2kPa-3.05kPa=0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPareview毛细血管流体静压增高Increasedcapillaryhydrostaticpressure右心衰竭左心衰竭肝硬化静脉血栓Cap流体静压↑平均有效率过压↑组织液生成↑水肿小静脉右心衰颈静脉充血肝脏肿大腹水下肢水肿中心静脉压增高orthopnea(端坐呼吸)血浆胶体渗透压降低Decreasedplasmacolloid osmoticpressure血浆白蛋白↓血浆胶体渗透压↓平均有效率过压↑组织液生成↑超过淋巴回流的代偿能

3、力水肿血浆胶体渗透压降低Decreasedplasmacolloid osmoticpressure原因:★合成↓★丢失↑★分解代谢↑肝硬化严重营养不良肾病综合症尿Pr恶性肿瘤慢性炎症微血管壁通透性增加Increasedcapillarypermeability微血管壁通透性↑血浆PrCapMicro-V血管胶渗压↓组织间液胶渗压↑各种炎症炎性介质组胺、缓激肽液体滤出↑水肿Pr含量较高淋巴回流受阻lymphaticobstruction淋巴干道堵塞水肿液-Pr组织间隙积聚淋巴性水肿水肿特点:Pr含量较高恶性肿瘤侵入淋巴管丝虫病水和晶体物质从血管内回吸收(3)水肿的发病机制组织液形成增多

4、①血管内外液体交换平衡失调②体内外液体交换平衡失调②体内外液体交换平衡失调Imbalanceofexchangebetween intra-andextra-bodyfluid钠水潴留球—管平衡基本形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑钠水潴留球—管平衡基本形式60-70%HO2Na球-管平衡0.5-1%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%广泛的肾小球病变有效循环血量↓↓交感-肾上腺髓质S(+)肾素-血管紧张素S(+)球—管平衡基本

5、形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑肾血流量重新分布肾小球滤过分数↑钠水潴留球—管平衡基本形式HO2Na球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%醛固酮↑ADH↑球-管失平衡肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑循环血量减少肾动脉压↓致密斑钠↓交感神经兴奋肾素↑血管紧张素I血管紧张素II肾上腺肾小管NaHO2重吸收↑细胞外液↑肾脏近球细胞+Aldosterone醛固酮↑醛固酮灭活↓充血性心力衰竭肝硬化腹水肝硬化ReninAngioten

6、sin有效循 环血量↓ADH↑肾小管重吸收水↑细胞外液↑充血性心力衰竭醛固酮↑血浆渗 透压↑肾重吸 收Na↑下丘脑渗透压感受器左心房&胸腔大V容量感受器↓(4)水肿的特点Characteristicsofedema①体重增加及水肿液的性状:含血浆全部晶体成分,根据蛋白含量不同分:漏出液transudatePr.含量低,<2.5g%;比重低;细胞数少,<500个/100ml渗出液exudatePr.含量高,3-5g%;比重高;白细胞多炎性水肿(4)水肿的特点Characteristicsofedema①水肿液的性状:②水肿的皮肤特点:凹陷性水肿Pittingedema皮下组织过多液体积聚

7、,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,指按压时可有凹陷,又称显性水肿Frankedema。隐形水肿recessiveedema全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,可达原体重的10%。胶体网状物透明质酸胶原粘多糖(5)水肿对机体的影响:有利的一面:炎性水肿—稀释毒素、运送抗体不利的影响:☻细胞营养障碍—Cell与Cap间距离↑☻对组织器官功能的影响—脑水肿→颅压↑→脑疝;喉头水肿→气道阻塞→窒息小结水肿的发生机制显性水肿与隐性水肿的概念脑水肿的

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