肾功能不全教学ppt课件

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1、急性肾功能衰竭Acute renal failure1急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。2病因与分类1.肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等;2.肾实质性肾缺血、肾中毒、异型输血等;急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;3.肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死(ATN)最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。3发病机制一、肾血

2、流动力学异常1.肾素-血管紧张素系统激活—入球小动脉痉挛2.儿茶酚胺肾血管收缩3.前列腺素肾血管收缩4.内皮素入球、出球小动脉收缩5.PAF、TNF前者-肾小球滤过降低,后者-肾小管坏死二、肾小管上皮细胞代谢障碍三、肾小管上皮脱落、形成管型四、其他4病理肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。5临床表现可分为3期:1、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头

3、痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。62、多尿期少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血

4、尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,3、恢复期尿量逐渐恢复正常,6-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。7非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现的急性肾小管坏死,平均每天尿量>1000ml实验室及其他检查1、尿液检查 尿少、尿量≤17ml/h或<400ml/d,尿比重低,<1.014甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+~+++,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。2、血液检查 红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血

5、小板减少。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结合力亦降低。83、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊断依据,因肾功能正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,尿肌酐/血肌酐<20是重要诊断指标;血钾↑;二氧化碳结合力↓;pH↓4.影像学X线、B超9诊断及鉴别诊断急性肾功能衰竭可以根据原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。每日血尿素氮>3.6mmol/L、血肌酐>44.2umol/L,氮质血症、代谢紊乱101.肾前性肾衰上述血、尿检查可资鉴别,但在实际工作中,多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来协助判定。在30

6、-40min内静脉输入10%葡萄糖500ml,如尿量增加(>39-50ml/h),系功能性少尿(有心功能不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者,可用20%甘露醇100-125ml静脉注入,15min注完,或静注速尿80-320mg,若2小时内尿量仍<40ml,则可认为急性肾衰已形成。有条件者,应作中心静脉压测定,如<5cmH2O,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。112.肾后性肾衰原发病史。梗阻后尿量突然减少,梗阻解除,尿量突然增多,BUN正常,相关检查协助诊断3.急性肾小管坏死有关病因及相关检查,在补液扩容或控制心衰后尿量仍不增多。鉴别诊断

7、1.慢性肾衰病史,多尿、夜尿,贫血等2.肾小球疾病所致蛋白尿、血尿、管型尿3.急性间质性肾炎过敏、感染等病史及表现12治疗一、少尿期的治疗(一)积极治疗原发病、去除病因。(二)阻断发病机制的诸环节1.解除入球小动脉收缩、痉挛用血管扩张药物如酚妥拉明10-20mg,多巴胺60~80mg,654-210~20mg,各加在10%GS500ml中静滴,如无效,可用速尿100-200mg加入5%葡萄糖250ml内静滴,有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下,该法慎用。2.防治DIC肝素6250~12500U加在10%GS中静滴13(三)饮食与营养:轻、中度急性肾

8、衰:热量≥6276KJ重度急性肾衰:热量≥12552

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