颌面部神经疾患ppt培训课件

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1、三叉神经痛一、概说1.定义：三叉神经痛(trigeminalneuralgia，TN)是脑神经疾病或神经源性疼痛中较常见的一种神经痛，以面部三叉神经分布区域内反复发作性触电样短暂而剧烈疼痛为临床特征。2.临床上将TN分为原发性及继发性二型，原发性系指隐源性神经系统体征，有病因或者病因尚未阐明；继发性则指目前影像学可查出三叉神经径路及其周围有器质性病变，且随病变发展表现出神经系统体征。3.发病率国内6大城市调查，患病率为56人／10万人发病率呈性别相关性，男性为3．4人／10万人／年，女性为5．9人／10万人／年，4.年龄发病率随年龄增长而增长，超过80岁发病

2、率为45．2人／10万人／年周围神经解剖周围神经的构成．神经束、血管和结缔组织．前根、后根、后根神经节和植物神经(交感、付交感)构成混合神经．神经纤维：感觉性神经纤维、运动性神经纤维和植物神经纤维．神经纤维：有髓纤维、无随纤维神经外膜（Epineurium)由成纤维细胞致密胶元纤维构成，纵向或斜向走行。包绕6-15条神经京，束间可见脂肪和血普神经束膜(Perineur，ium)由扁平和多角形成纤维细胞构成，由1-15层(一般7-8层)形成环形膜。在束膜细胞外有一层连续不断的基底膜，形成神经屏障神经内膜(Endoneurium)由成纤维细胞1

3、-5层形成，无基底膜，胶元纤维呈纵向或斜向走行。包绕有髓纤维、雪旺细胞、无随纤维，偶见散在成纤维细胞和吞噬细胞雪旺细胞(Schwann’scell)．存在于神经内膜内，形成髓鞘有髓纤维有髓纤维由髓鞘和轴索构成，其外径3-18um。轴索直径2-12um。轴索由轴膜(Axolema)包围内含有微丝、微普、内织网等。有髓纤维分为：6um以下为小髓随纤维，7um以上为大髓纤维髓鞘．由雪旺细胞胞浆形成膜样结构，包绕轴索形成多板层的髓鞘。髓鞘最外有外轴索膜(ExterneIMesaxon)与雪旺细胞浆分开，内有内轴系膜(InternaIMedaxon)为板层分隔

4、板层。雪旺细胞外有基底膜轴索．轴索直径2-12um，由轴膜(Axolemma)包围与赡鞘分开，内含有微丝、微管、线粒体、内织网和多泡小体等无髓纤维无髓纤维由无髓鞘轴索构成，其直径为0.2-2um，其结构与有髓纤维轴索相同，其数量为有髓纤维的4倍，穿插于雪旺细胞胞浆内，由一层薄膜包围，主要为痛、温觉和植物神经纤维轴索郎飞氏结髓鞘神经膜细胞核三叉神经痛病理学基础TN患者最具特征和代表性的改变是髓鞘和轴突。严重的脱髓鞘、髓鞘增殖和轴突扭曲、变形、退化，轴突内线粒体肿胀，积聚成群，丧失其特征性内部结构TN患者髓鞘崩解的程度较对照标本显著加重，并且几乎在每个T

5、N病例标本中都存在髓鞘改变，可见髓鞘大量增殖和异常折叠，板层处于各种分解和退化阶段，并有卵圆体形成，雪旺细胞破裂、退化髓鞘的卵圆体和无定形物散在分布等。他们的研究结果初步确定TN为一种脱髓鞘疾病。二、TN发病机制1．中枢病变学说动物实验表明，TN的病理机制为三叉神经脊束核内的癫痫样放电。用抗癫痫药物治疗有效以及在疼痛发作时可在中脑处记录到癫痫样放电刺激扳机点引起的病理性活动通常是由三叉神经周围支到达脑干，通过三叉神经感觉核和网状结构迅速“总和”起来，而引起TN发作。2．周围病变学说短路理论：认为脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通

6、过“短路”传人中枢，而中枢的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传人冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起TN的发作。对TN手术标本行病理学研究已经证明，三叉神经根血管压迫部位发生脱髓鞘改变，经血管减压术后，TN症状立即消失。对三叉神经痛患者三叉神经的超微结构观察也支持周围病变学说，被广泛接受的引起TN重要发病机理是持续(静态)的或搏动的微血管压迫使三叉神经根感觉神经轴突脱髓鞘。“微血管压迫”(microvascularcompression，MVC)三叉神经根附近椎基底动脉、三叉小脑动脉、小脑上动脉、小脑下前动脉、小脑后下动脉迂曲走行，压迫三叉神经，动脉的搏动

7、造成对三叉神经的不断刺激。Gardner认为桥小脑角区异常位置的血管压迫了三叉神经后根便可致TN。这是由于血管对后根的长期压迫，压迫的部位主要在三叉神经根桥脑人口处，该处存在生理性髓鞘薄弱，对搏动性和骑跨性压迫特别敏感，导致了受压部位的神经纤维产生了局限的脱髓鞘变，造成相邻轴突之间神经元接触传导，以致相邻两纤维之间发生“伪触突”而发生“短路”，微小的触觉刺激可以通过短路传人中枢，而中枢的传出冲动亦可经过短路变为传人冲动，如此迷路的传导往返迅速积累，便引起了疼痛发作。(1)神经元间串扰学说(ephaptictransmission)Hilton认为异常感觉冲动

8、的产生和随后这种冲动传导至痛觉传导通路是导致TN产生