凋亡抑制蛋白样蛋白2对乳腺癌细胞生长的作用及机制

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1、吉首大学硕士学位论文凋亡抑制蛋白样蛋白2对乳腺癌细胞生长的作用及机制朱林二〇一八年五月分类号密级UDC单位代码吉首大学硕士学位论文凋亡抑制蛋白样蛋白2对乳腺癌细胞生长的作用及机制TheroleandmechanismofInhibitorofapoptosisprotein-Likeprotein-2inthegrowthofbreastcancercells研究生姓名朱林指导教师向明钧教授学科专业生物学生物化学与分子生物学研究方向肿瘤分子生物学提交论文日期年月日论文答辩日期年月日答辩委员会主席论文评阅人二〇一八年五月独创性声明本人声明

2、所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得吉首大学或其它教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。研究生签名：时间：年月日关于论文使用授权的说明本人完全了解吉首大学有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。同意吉首大学可以用不同方式在不

3、同媒体上发表、传播学位论文的全部或部分内容。(保密的学位论文在解密后应遵守此协议)研究生签名：时间：年月日导师签名：时间：年月日目录目录摘要................................................................................................................................iABSTRACT................................................................

4、.......................................................ii第1章绪论...................................................................................................................11.1凋亡抑制蛋白样蛋白2................................................................................

5、...11.2ILP-2的结构....................................................................................................11.3ILP-2抗凋亡作用机制....................................................................................21.4ILP-2在肿瘤中表达情况.......................................

6、.........................................31.5研究目的和意义..............................................................................................31.6研究拟解决的关键问题..................................................................................41.7研究拟采用的方法.................

7、.........................................................................4第2章凋亡抑制蛋白样蛋白2对乳腺癌细胞生长的作用.......................................52.1实验材料..........................................................................................................52.1.1细胞株...........

8、..........................................................................................52.1.2组织来源...