《ARDS与机械通气》PPT课件

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1、ARDS与机械通气回顾1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1985年病理生理研究1992年美欧ARDS联席会议①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）概述ALI与ARDS的定义ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水

2、肿和微小肺不张为病理特征。呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。概述急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准概述诊断标准有发病的高危因素急性起病呼吸频数和(或)呼吸窘迫低氧血症ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压(PCW

3、P)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS对定义的认识ALI/ARDS是SIRS在肺部的表现，是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS的组成部分。临床特征：进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。单肺、ARDS可以合并心源性肺水肿急性肺损伤是连续的病理生理过程，ARDS是其最严重的阶段，强调早期认识飞/诊断/治疗。一.肺容积减少呼吸力学“婴儿”肺”小肺”肺内病变呈不均一分布婴儿肺或小肺肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡表面

4、活性物质减少水肿压迫二.肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化正常的1/3~1/4硬肺！三.胸壁弹性的异常Etotal=Elung+EwallPaw=Ptranspulmonry+PpleualPpleual=Paw×Ewall/EtotalPtranspulmonry=Paw-Ppleual=Paw×Elung/Etotal因此胸壁弹性增加将导致跨肺压下降，因此肺复张就需要更高的气道压力，这会增加VALI的风险。ALI/ARDS的胸壁弹性增加与腹内压增加有关，同时胸壁弹性异常的表现与ALI/A

5、RDS的肺内/外病因相关。四.病变的非均一性重力依赖区域的肺不张五.呼吸机相关性肺损伤气压伤容积伤萎陷伤生物伤Ventilator-inducedlunginjuryTremblayLN,SlutskyAS.Ventilator-inducedlunginjury:fromthebenchtothebed-side.IntensiveCareMed.2006;32(1):24-33.IntroductionSlutskyAS,TremblayLN.Multiplesystemorganfailure:ismechanicalventilationacontributingfactor?A

6、mJRespirCritCareMed1998;157:1721-1725Whyshouldweopenthelung?小结肺容积减少肺顺应性下降肺不张肺部病变不均一VALI…小潮气量通气限制平台压PHC策略手法肺复张最佳PEEP气管内吹气俯卧位通气…单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞ARDS发病机制总结与ARDS机械通气相关的病理生理肺泡通透性增加Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤肺泡水肿，肺泡萎陷、不张、实变FRC降低，肺内分流难治性低氧血症广泛肺损伤和微循环障碍ARDS的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化病理过程渗出期增生期纤维化期临床表现损伤期在损伤后4～6h

7、以原发病表现为主呼吸可增快但无典型呼吸窘迫X线胸片无阳性发现相对稳定期在损伤后6～24h经积极救治循环稳定而逐渐出现呼吸困难频率加快低氧血症过度通气PaCO2降低肺体征不明显X线胸片可见肺纹理增多模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿呼吸衰竭期在损伤后24～48h呼吸困难窘迫和出现发绀常规氧疗无效也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50次/min胸部听诊可闻及湿罗音X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻