TGFβ1、PDGF、CTGF在矽肺患者血清中的表达水平及意义

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·英文缩略语·5 中国医科大学研究生学位论文独创性声明本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。论文作者签名：猛进、曼丑一．日期：型叁：苎：望中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩印或其他手段保存论文。论文作者签名：塑坠骂指导教师签名：日期： -中文论著摘要·TGF—Dl、PDGF、CTGF在矽肺患者血清中的表达水平及意义刖舌矽肺是长期工作在较高浓度游离二氧化硅粉尘的环境中，吸入二氧化硅达到一定量后而引起的以肺纤维化为主的疾病，对人体危害严重，而且尚无有效的治疗手段。已有研究表明，一些细胞因子及其形成的网络系统在肺纤维化的发生、发展过程中起着重要作用，其中转化生长因子pl(TGF—p1)、血小板源性生长因子(PDGF)和结缔组织生长因子(CTGF)在调控肺成纤维细胞的分裂、增殖及胶原蛋白的合成与降解中起着十分重要的作用。但关于这三种因子的研究多是体外研究，虽然离体实验一定程度可证明这些细胞因子存在相互作用网络关系，但不一定符合体内情况，为进一步明确TGF．13J、PDGF、CTGF在矽肺病患者体内表达水平的变化，探讨其在发病机制中的作用及其相互关系，我们对58例矽肺病患者血清qjTGF．131、PDGF、CTGF含量进行了检测和分析。通过对不同分期矽肺患者血清qbTGF一13l、PDGF、CTGF含量的测定，明确它们在矽肺发生、发展中的作用，探讨它们在矽肺肺纤维化过程中可能存在的相关性。方法一、研究对象矽肺组：选2006年12月"2007年3月在沈阳市第九人民医院住院的矽肺患者58例，年龄61"85岁(72．93--+5．65)。正常对照组：同期健康体检者29例，年龄59"--,83岁(72．66-+7．62)，来自于本院体检中心，既往无疾病史的健康者。二、方法 1、入选对象常规检查所有入选对象均进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能及胸片检查。2、TGF．13l、PDGF、CTGF的检测采全部研究对象清晨空腹静脉血3ml，静置30分钟后，3000转离心10分钟分离血清，分装于Eppendorf管中密封，置．70。C保存待用。待标本集中后采用酶联免疫吸附法统一检测TGF．13l、PDGF、CTGF含量。三、统计学处理用SPSS13．0统计软件对数据进行统计分析，计量资料采用趸±s表示，两组间比较采用两样本均数t检验；3个细胞因子间相关关系采用皮尔逊相关分析。检验水准为双侧a=0．05，p<0．05为差异有统计学意义。结果矽肺患者血清TGF—pl、PDGF、CTGF的含量分别是8．12：1：1．17ng／ml、942．62+306．89pg／ml、82．24士44．28pg／ml，对照组TGF一131、PDGF、CTGF含量分别是7．04士1．32ng／ml、731．28土288．06pg／ml、76．67士39．28pg／ml。矽肺病例组患者血清TGF．13l、PDGF含量明显高于正常对照组，而且2期高于1期，差异具有统计学意义。矽肺患者血清CTGF含量升高，但病例组与对照组之间差异无统计学意义；两变量相关分析显示TGF一131与PDGF呈正相关关系(r=O．437，p<0．05)、TGF与CTGF呈正相关关系(F0．469，p<0．05)。结论1、TGF．131、PDGF及CTGF=者的表达水平及其相互间调节作用是矽肺发病机制中的重要环节。2、TGF．pl、PDGF表达水平随矽肺分期的增加显著升高，且与矽肺的严重程度密切相关。关键词转化生长因子p1；血小板源性生长因子；结缔组织生长因子；矽肺2 ·英文论著摘要·一‘levelandsignificanceofTGF～。PDGEExpressionlevelandPlgvbv,-，CTGFinserumofpatientswithsilicosisPrefaceSilicosisisapulmonarydiseasecontractedthroughtheinhalationofhi曲concentrationscrystallinesilica,whichinducesafibrogenictissueresponse．Itendangersseveritytothehumanbody,andwestillhasnovalidoftreatmentmeans．Therehasbeenresearchessuggestingthatsomecytokinesandthenetworksystemitformsplayacrucialroleintheoccurrenceandthedevelopmentofthelungfiberturn．TransfergrowthfactorbetaI，plateletderivedgrowthfactorandconectivetissuegrowthfactoretcplayprominentrolesinlungfibroblastdisintegratingandpropagatingandthecollagensynthesizinganddegradating．Thestudiesweremostlyvitro，anditmayprovethenetworkrelationshipofthecytokines，butmaynotnecessarilymatchthevivocondition．Then，theserllmcontentsofTGF-81，PDGFandCTGFinthe58patientswithsilicosisweredetectedandanalyzedbymeansofenzymelinkedimmunosorbentassay．ToexplicitTGF—p1，PDGF,CTGFserumexpressionsignificanceinpatientwithsilicosis，andexplorethefunctioninthemechanismandcorrelationamongthem．MethodsFi姆-eightpatientswithsilicosiscomefromtheninthhospitalofShenYangfromDecember2006toMarch2007andaged61-85years，tweny～ninehealthypersonswereinthecontrolgroupandaged59-83years．Allselectedparticipantunderwentroutinebloodtest，routineurinetest，liverfunction，kidneyfunctionandChestX-rayinspection．TheserumlevelsofTGF-p1，PDGF，CTGFweremeasuredbyEnzyme—linkedImmunosorbentAssay(ELISA)．3 ResultsTheserumlevelsofTGF-pl，PDGF,CTGFinpatientswithsilicosiswere8．12士1．17ng／ml，942．62+306．89pg／ml，82．24士44．28pg／mlprivately,andtheserumlevelsofcontrolgroupwere7．04士1．32ng／ml，731．28士288．06pg／ml，76．67士39．28pg／m1．ThereweresignificantlystatisticaldifferencesbetweenthecasegroupandthecontrolgroupintheserumlevelsofTGF·p1andPDGF①0．05)．TheserumlevelsofTGF．p1andPDGFinthepatients谢廿lsilicosisdecreasedwiththesilicosisstagegoingup(pO．05)。表1，病例组与对照组血清TGF—pl、PDGF、CTGF的含量比较(i±s)2、不同期别矽肺患者及对照组血清TGF．131、PDGF、CTGF含量比较由表2可见，矽肺患者血清TGF—p卜PDGF含量均高于对照组，差异有统计学意义(pO．05)。10 ±s)表2，不同期别矽肺患者及对照组血清TGF．pl、PDGF、CTGF的含量比较(i注：与正常对照组比较，宰P