心肌酶升高引发的

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1、心肌酶升高引发的思考医大二院心内科胡娜内容介绍1病例分析2相关链接3体会病例分析患者高某,男,38岁,农民住院期间2010-7-7至2010-7-12主诉:间断心悸9月余。现病史:患者缘于9个多月前无明显诱因出现心慌,自摸脉搏达110次/分。此后症状间断发作,持续时间长短不等,可自行缓解,未予重视。2009年10月因脑梗塞于我院神经内科住院治疗,当时查心电图示房颤,心肌酶高出院后多次复查心肌酶偏高。门诊医病毒性心肌炎收住院。既往史:既往脑梗塞病史9月余,言语尚可,未遗留明显后遗症。家族史:患者有一妹,全身乏力

2、数年,未系统诊治。入院查体T35.2℃P76次/分R19次/分Bp120/88mmHg神清,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率76次/分,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿。四肢肌肉无触痛,肌力Ⅴ级,肌张力正常。辅助检查患者提供:①多次复查的心肌酶;②心电图;③甲功三项:3、实验室检查 ①心肌酶2009-10-19我院2010-1-23我院2010-4-21省七医院2010-7-6省七医院2010-7-8我院CKIU/L747.001548.006851236.1910.00C

3、K-MBU/L29.0036.0030.0037.0033.00LDHIU/L262.00234.00229274325.00HBDHU/L217.00179.00187216253.00MYOng/mlO194.75OO194.00cTnIng/mlO1.67(阴性)OO阴性2、心电图示:窦性心律律不齐房早3、甲功三项:FT35.02pmol/LFrT416.58pmol/LTSH4.19pmol/L入院诊断:1、病毒性心肌炎心律失常阵发性房颤房性早搏2、陈旧性脑梗塞治疗:贝缓47.5mg1/日阿司匹林肠溶

4、片100mg1/日盐酸曲美他嗪20mg3/日入院检查1、心脏彩超:LA(mm)38RA(mm)38LV(mm)56RV(mm)13EF(%)63.87IVS(mm)8未见节段性室壁运动异常。各瓣膜形态及活动未见异常。左室后壁之后可探及宽约4mm液性暗区。尿常规:潜血80cells/ul尿蛋白0.3g/l红细胞计数44.8/l肝功能、肾功能电解质、血常规血糖、动脉血气结果大致正常肝胆超声:脂肪肝4、肌电生理右肱二头肌、三角肌呈肌源性受损,余被检肌束未见特征性改变。被检神经正常。5、肌肉活检病理检查肉眼所见:皮厚

5、,筋膜与肌肉界限清,肌肉色浅,脂肪化。光镜所见:病变累及镜下所有肌纤维,肌纤维明显脂肪化,肌纤维肥大和轻度萎缩。萎缩的肌纤维呈条形,角形,椭圆形。找到坏死肌纤维,肌裂纤维,再生肌纤维。核内移。肌纤维直径26.9um-97.6um.在肌纤维间及血管旁未找到炎细胞浸润。小血管未见增生,血管壁未见增厚,茜草红(CA)染色:轻度阳性。改良三色染色未找到破碎红纤维。ATP染色:Ⅰ型Ⅱ型肌纤维呈镶嵌排列。NADH染色:颗粒均匀。病理诊断:肌源性损伤,慢性肌病,可以除外多发性肌炎。结合临床,生化及病理形态学考虑肢带型肌营养

6、不良症。(需蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实),茜草红染色提示血管变性。诊断:1、肢带型肌营养不良症心律失常阵发性房颤房性早搏2、陈旧性脑梗塞治疗出院医嘱:适当锻炼避免过度体力劳动;加强营养,高蛋白、高纤维素饮食相关链接肢带型肌营养不良心肌酶升高肌营养不良症:主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病,另外,除遗传因素外,患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索,但至今仍不清楚。面肩-肱肌型:男女均有,青年期起病,首先面

7、肌无力,有的肩、肱部肌群首先受累,病程进展极慢,常有顿挫或缓解。假肥大型:属X-连锁隐性遗传,是最常见的类型肢带型肌营养不良病因1致病基因的位点众多,致病突变覆盖了所有的突变类型2包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等3直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常4引起肌膜通透性及转运功能改变5使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出”肢带型肌营养不良病因6核糖体代偿性合成更多的肌酶7由于这种代偿作用相当有限8一定时间后肌细胞即遭受破坏9为增生的结缔组织取代10按遗传方式,分为1型(常染色体显性)和2型(常染色体隐

8、性)临床表现⑤一般病程进展较慢,预后较好⑥重型发展迅速,如肢带型肌营养不良2C与2D两型称为恶性肢带型肌营养不良,临床表现类似假肥大型肌营养不良,常在20岁左右死亡①各年龄可发病10-30岁常见男女无明显差异,可散发;②近端肌无力,首先累及骨盆带及肩胛带出现上楼困难、双臂上举困难,翼状肩;③肌腱反射减弱或消失;④无智能障碍,心电图多无异常;注:本例患者蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实,具体分型不

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