心肌酶升高：冠心病还是心肌炎？

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1、心肌酶升高：冠心病还是心肌炎？病历摘要病史及相关检查：患者女，75岁，因“反复活动后胸闷、气促2天”经急诊收治入院。患者2天前出现活动后胸闷、气促，伴头晕、乏力、出冷汗，无明显胸痛，无咳嗽、咳痰，不伴恶心、呕吐，休息时症状稍缓解。患者自觉症状加重，于急诊就诊，考虑“急性冠脉综合征（ACS）可能”收入院。体格检查：患者血压80/60mmHg，呼吸急促，颈静脉无怒张。心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双肺底可闻及湿音。双下肢无水肿。血常规：血红蛋白121g/L，红细胞3.79×1012/L，血小板65×1

2、09/L，白细胞8.03×109/L，中性粒细胞比例80.7%，淋巴细胞比例11.8%。心肌酶谱：磷酸肌酸激酶（CPK）762U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）22U/L，乳酸脱氢酶（LDH）1910U/L，肌钙蛋白T（TnT）8.24ng/ml，利钠肽前体（pro-BNP）23567pg/ml。肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）597U/L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）1061U/L，总蛋白60.9g/L，白蛋白34.3g/L，前白蛋白60mg/L。肾功能：尿素氮21.34mmol/L，肌酐141μmol/L，尿酸63

3、2.5μmol/L。血电解质：钾4.2mmol/L，钠131mmol/L，氯94mmol/L。凝血功能：凝血酶原时间（PT）16.5秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）44.5秒，纤维蛋白原（FIB）3.2g/L，国际标准化比值（INR）1.38。心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置（图1）。图1入院时心电图床旁超声心动图检查结果：①目测左房增大，左室内径正常，室间隔基底段稍增厚，余室壁厚度正常，静息状态下左室整体收缩活动欠协调，且前间隔基底段、侧壁各节段收缩活动减弱；②二尖瓣不

4、增厚，开放不受限，彩色多普勒见轻中度反流；③主动脉瓣不增厚，开放不受限,彩色多普勒见轻微反流；④目测右房增大，右室不增大，肺动脉不增宽，连续多普勒据轻度三尖瓣反流估测的肺动脉收缩压40mmHg；⑤心包腔内见液性暗区，左室后壁后方约6mm，侧壁侧方约3mm。检查诊断为室间隔基底段增厚，左室整体收缩活动欠协调，多节段收缩活动减弱，双房增大伴轻中度二尖瓣反流及轻度三尖瓣反流，肺动脉高压，少量心包积液。功能诊断为左心收缩功能重度减退。诊治经过入院后，患者持续胸闷，使用依诺肝素抗凝、氯吡格雷和阿司匹林抗血小板、扩容、多巴胺维持血压等

5、对症治疗，症状改善不明显。患者心肌损伤标志物水平持续升高（表）。表住院后患者的心肌损伤标志物变化次日早晨，患者突发意识丧失，心电监护发现窦性停搏，紧急予胸外心脏按压后，心室率恢复至50次/分，为室性逸搏心律。即刻于床旁紧急置入临时起搏器电极。术中患者再次出现阿-斯综合征发作，心脏监护提示心室颤动（室颤），立即予以360焦耳电击除颤一次，患者意识恢复。接临时起搏器，心脏监护提示心室率60次/分，为起搏心律（图2）。图2置入临时起搏器电极后由于患者血流动力学不稳定、症状持续，于次日下午2:00行急诊冠脉造影检查。术中冠脉未见明

6、显狭窄，前向血流TIMI3级。患者术后即反复发生室性心动过速（图3），随后发生室颤，立即心肺复苏，多次除颤均无效，且起搏器于8V仍无法夺获心室。次日下午4:15，患者被宣告临床死亡。图3患者反复发生室性心动过速该例患者既往体健，无冠心病家族史，无高血压、糖尿病，不吸烟，体型不肥胖，未发现明显冠心病危险因素。诊治体会患者为老年女性，突然起病，主要表现为活动后胸闷、气急，伴心电图异常和TnT显著升高，首先考虑ACS。给予抗血小板、抗凝、升压和扩容治疗。由于从起病到入院已经超过24小时，患者入院后症状无明显加重，因此未在入院后行

7、急诊冠脉造影检查。回顾该病例，疾病发展过程中主要表现为全心的心肌顿抑、心肌损伤，心电学变化主要为缓慢型心律失常以及循环衰竭，最后的造影结果也证实该例并非是由于冠状动脉疾病所致病变。因此，最后诊断考虑为“急性重症心肌炎”。急性心肌炎确切发病机制尚不完全明确，诊断无统一标准，缺乏特异性治疗手段。心肌炎病情危重者可引起心脏除极改变，出现异常Q波、ST段弓背上抬等心电图改变，以及心肌酶升高和急性左心衰竭表现，上述特征被认为是炎性浸润引起冠状动脉炎或大块心肌坏死所致，易被误诊为ACS。重症心肌炎治疗以稳定心肌、稳定循环为主，可使用糖

8、皮质激素和丙种球蛋白对症治疗，可能会提高生存机率。但该例患者入院1天后即发生循环衰竭、心跳停止，急性重症心肌炎起病急骤、进展迅速，并未给诊治留下充足时间，须引起警惕。急性心肌炎多发生在青年患者，在老年患者中并不多见。实际上，该例在诊治过程中已经发现症状并非以胸痛发作为主，在后续随访中心电图检查发现低电压