感染性休克的护理查房

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1、护理查房赤峰学院附属医院ICU黄磊一例感染性休克病人主要内容2疾病相关知识护理措施34病史简介12体格检查病史简介姓名：王贺龙性别：男年龄：61岁现病史：患者因“食管狭窄术后发热，胸闷，喘憋7天，加重1天，再发6小时”入院。患者于2014.2.26因“进食梗噎”诊断为“食管狭窄”给与行“经左胸食管狭窄切除，食管胃吻合术”治疗，手术顺利，术后患者出现胸部切口渗出较多，切口皮下见坏死物质，切口全程未愈合，与胸腔相通，其内有较多脓性分泌物，分泌物培养见屎肠球菌，急诊行手术探查，清除积脓，关闭胸腔，切口二次缝合。患

2、者感染较重入我科继续治疗。患者于2014-03-1603：59血压突然下降至70／40mmhg，心率135次／分，高热T39.2℃，末梢凉，尿少，考虑患者出现感染性休克。体格检查辅助检查：胸CT示：双肺透光度低，可见片状高密度影，双侧胸腔少量积液，胸腔胃食管及胃腔内可见胃管影及造影剂影，不除外吻合口瘘。血气分析示：PH：7.281；PCO2：48.60mmhg；PO2：40.20mmhg。血常规示：WBC：10.19*109／L;HGB：97g／LPLT:45×109／L;肾功：UREA：22.90mmol

3、／LCREA：236mmol／L肝功：ALT：112.6AST:413.8C反应蛋白：CRP:169mg／L初步诊断：食管狭窄术后；感染性休克；吻合口瘘；多脏器功能衰竭；切口二次缝合术后。疾病相关知识发病原因病理生理临床表现辅助检查治疗原则概念感染性休克，亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征。当严重脓毒

4、症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导

5、致死亡。病理生理临床表现休克早期休克期休克晚期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，手足湿冷，但也有部分感染性休克患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、脉搏慢而有力等，即“暖休克“。可有恶心、呕吐。尿量正常或减少等。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。随着休克发展，患者烦躁或意识不清、反应迟钝；呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤和黏

6、膜发绀、四肢湿冷。尿量少于30ml/h。可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清；血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿。有出血症状如皮肤黏膜出血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。治疗原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合症。治疗方式一般紧急治疗处理原发病补充血容量应用血管活性药物应用抗菌药治疗DIC改善循环应用糖皮质激素安置

7、休克卧位、控制出血、应用休克裤，保持呼吸道通畅、给氧、补液、保暖、镇静止痛等措施。是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。-----基本措施在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。-----根本措施感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的选择应结合病情，为兼顾重要脏器灌注水平，临床常将血管收缩药与扩张药联合应用。感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染。休克发展到DIC阶段，须应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6小时次。特别适用于感

8、染性休克较严重的休克纠正酸中毒根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。护理诊断体液不足与腹腔内大量渗出、高热、禁食等有关。组织灌流量改变与循环血量不足、微循环障碍等有关。气体交换受损与肺萎缩、通气/血流比例失调、DＩC等有关。体温过高与感染、毒素吸收等有关。疼痛腹痛与腹膜炎症刺激、手术创伤等有关。有受伤和皮肤完整性受损的危险与烦躁不安和长期卧床等有关。营养失调：低于机体需要量与禁食、感染