缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

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1、生理学报,1999年6月,51(3),303～309303ActaPhysiologicaSinica缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射武宇明　何瑞荣(河北医科大学基础医学研究所生理室,石家庄050017)摘　要　　在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下:(1)以BK(110μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peakslope,PS)由0144±0114降至0131±0101(P<0101),反射性血压下降幅度(reflexdecrease,RD)由

2、6185±0118kPa降至4146±0116kPa(P<0101),阈压(TP)由7176±0120增至10104±0109kPa(P<0105),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10μmol/L)预处理后,对BK(110μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响;(3)预先灌流NO合酶阻断剂(L2NAME,100μmol/L),则可完全消除BK(110μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应;(4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用。以上结果表明:BK对大鼠颈动

3、脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致。关键词:缓激肽;颈动脉窦;压力感受器反射;平均动脉压;窦内压学科分类号:Q463　　缓激肽(bradykinin,BK)是血浆激肽释放酶作用于激肽原而生成的一种九肽,有关其[1]心血管作用,文献中已有不少报道。静脉注射BK可降低外周阻力,引起血压降低和心[1][2]率加快。冠脉注射BK有预防心肌缺血再灌注导致心律失常的作用。在切断两侧迷走神经和应用心得安以阻断压力感受器反射效应的麻醉犬,窦房结动脉内注射BK,可引起[3]负性变时和正性变力作用。然而,BK作为一种血管舒张肽,对维持动脉血压稳态的压力感受器反射的影响,至今报道

4、很少。Chapleau等在狗的颈动脉窦区去除内皮的实验中,向窦区内放置由BK活化的牛主动脉内皮细胞时,对窦区压力感受器活动有抑制作用,但[4]机制不明。已有研究表明,压力感受器的活动不仅决定于动脉血压水平和血管牵张程[4～6]度,而且受神经体液因素以及内皮细胞和血小板释放的旁分泌因子的调变。BK的舒[7]血管作用是由其促进内源性NO和前列环素(PGI2)的释放而产生的。我室曾报道,基础[8]性NO的释放可抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射。Matsuda等在隔离灌流家兔颈动脉窦的研究中发现,NO以及促进内皮细胞生成NO的离子载体A23187,也可抑制压力感受[9][5,10]器反射。而Chen等则

5、提出前列环素有易化动脉压力感受器反射的作用。因此,BK对大鼠压力感受器反射的作用有待进一步研究。本研究旨在应用在体隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,观察BK对动脉压力感受器反射活动的影响,进而探讨其作用机制。1998206207收稿　　1998207231修回3联系作者。Phn:862311260424121,ext:5566;E2mail:syho@sjz1col1com1cn;Fax:862311260428177©1995-2005TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.304生　　理　　学　　报　　　　　　　　　　　　　　　51

6、卷1　材料和方法111　一般操作　　实验用雄性Sprague2Dawley大鼠(体重320～380g)。氨基甲酸乙酯(110g/kg)腹腔麻醉。颈部正中切口,行气管插管,自主呼吸。一侧股动脉插管接压力换能器(MPU2015),输入载波放大器(AP2620G)记录动脉血压(ABP)。112　颈动脉窦区隔离灌流　　在气管插管的头端将气管和食管一并切断,翻向口端。切断胸舌骨肌和喉上神经,充分暴露两侧颈动脉窦区,在体视显微镜下,分离双侧减压神经并切断。鉴于颈交感干和喉返神经中也可能有减压神经穿行,实验中将该两神经一并切断。分离并切断右侧窦神经。仔细游离左侧颈总动脉,将近心段结扎,向远心段插入聚乙烯管作

7、为流入道;再结扎颈外动脉远心段,向其近心段插管至颈内、外动脉分叉处作为流出道。分别结扎枕动脉、甲状腺上动脉、咽升动脉,并仔细结扎颈内动脉远端。籍蠕动泵以37℃氧合的Krebs2Henseleit(K2H)液(mmol/L:NaCl11810,NaHCO32510,KCL417,KH2PO4112,MgSO4112,CaCl2215,glucose516,pH7135～7145)隔离灌流左侧颈动脉窦