门脉高压性出血及门脉高压性胃病的内科处理

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1、门脉高压性出血及门脉高压性胃病的内科处理由于肝内或肝外门静脉的阻塞，使门静脉系统内压力增高＞10mmHg~12mmHg,进而引起一系列血液动力学改变和临床症状称为门脉高压症。肝硬化是门脉高压症的主要发病原因，食道胃底静脉曲张是门脉高压症的严重并发症，一旦破裂可造成致命大出血，其转归与临床处理正确与否关系密切。一、门脉高压症（一）门脉高压症的病因及分类门脉高压症的病因很多，其病因分类也各不相同，分类的方法多是根据其发病机制或病变发生部位或两者结合进行，迄今尚无公认的统一分类方法，表根据其发病机制进行分类。表门脉高压症的病因与分类分型病因血液阻力增加肝外型肝前型先天性门

2、静脉闭锁或狭窄，门脾静脉血栓形成，门静脉海绵样变等肝后型Budd-Chiari综合症，缩窄性心包炎，下腔静脉血栓形成，右心衰竭等肝内型窦前性血吸虫病，结节病，转移性肝癌，先天性肝纤维化，肝内动静脉痿，肝豆状核变性等窦性所冇病因的肝硬化，特发性门脉高压症等窦后性肝小静脉闭塞病，肝静脉血栓形成等肝血流量增加动脉■门静脉搂，非肝病所致脾肿大，血液病（如骨髓纤维化，真性红细胞增多症，口血病，淋巴瘤）等其中，肝内病因引起者约占90%以上，在我国又以病毒性肝炎肝硬化所致的门脉高压症为最主要病因。（二）病毒性肝炎肝硬化所致门脉高压症发生机制及血流动力学特点1.正常肝脏的血流动力学

3、肝脏由肝动脉和门静脉双重供血。肝动脉供给肝脏30%的血流暈及30%〜60%的富氧血；门静脉供给肝脏70%的血流量及从胃肠道带来的营养丰富的血。门静脉市脾静脉（肠系膜下静脉流入脾静脉）和肠系膜上静脉汇流而成，并分为左右两支。肝动脉和门静脉在肝内并行及不断分枝形成门静脉小支和肝动脉小支，将血流汇流入窦腔。肝窦是一个独特的微管结构，它没有基膜，壁主要市4类细胞构成：内皮细胞，枯否细胞（Kupffer细胞），大颗粒淋巴细胞（Pit细胞），储脂细胞（Ito细胞）。内皮细胞为主要成份。枯否细胞常位于窦腔中，吞噬变性白蛋白、细菌、免疫复合物等。大颗粒淋巴细胞与枯否细胞、内皮细胞保

4、持联系，主要抗肿瘤细胞和病毒。储脂细胞常位于Disse间隙，内含Vi（A等脂质，属于成纤维细胞族。窦壁为多孔壁（有孔内皮屏障），孔径约lOOnm〜500mm肝窦内血液汇集流入肝小静脉，并形成左、中、右三支后流入下腔静脉。肝脏血流量约1500ml/min,相当于15%〜20%的心输出量。门静脉血流量与进食有关，蛋白饮食吋流量增加；糖类饮食吋流量稍增加；脂质饮食吋流量无影响。肝动脉与门静脉之间有互相调节作用。当门静脉血流增加时，肝动脉血流降低；而门静脉血流减少时，肝动脉血流增加，反Z亦然，这称Z为肝动脉缓冲效应。正常肝窦微循环特征是低灌注压和肝动脉缓冲效应。肝动脉压与主

5、动脉压相似。平均门静脉压约6mmHg〜lOmmHg,肝静脉压和下腔静脉压为4mmHg~6mmHg,肝窦内压力常高于下腔静脉压2mmHg~4mmHg,门静脉血流的主要动力为压力梯度。肝窦血流量与以下因素有关：①输入、输出血压差。②肝动脉小支及门静脉小支在窦口相交角度。③肝窦出入口肌肉括约肌的调节。1.肝硬化时血流动力学改变（1）血管阻力增加：肝硬化时，肝纤维化和肝小结节形成的压迫使小叶下静脉（窦后）、小叶屮央静脉及肝静脉受压，致门静脉的回流受阻；同时肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使门静脉压力增高。此吋门静脉系统出现“被动瘀血”（Conges

6、tion）,这是门静脉高压症发生机制的经典学说，即门静脉高压症的“后向血流学说”（backwardflowtheory）o“后向血流学说”是以门静脉阻力增加，门静脉被动性充血为基础的，它为血管扩张药物治疗门静脉高压并发食道胃底静脉曲张提供了依据。后來发现肝硬化时肝脏形态学上的改变在门静脉高压症的形成中的作用是无疑的，但导致肝脏血管张力增加因素在门静脉高压症中的作用也是很重要的。“递质代谢障碍学说”认为肝硬化时肝功能受损及其它原因引起肝内皮细胞等分泌许多活性物质如内皮素、一氧化氮、前列腺素等，使机体内舒血管因素减少，缩血管因素增加，导致血管张力增加，门静脉压力增加，内

7、脏血液循环紊乱，形成门静脉高压症。该学说是当前许多药物治疗门静脉高压症的理论依据。肝硬化吋储脂细胞激活形成肌纤维细胞，大量存在于纤维化组织和窦周区域，同吋内皮素水半增高，后者刺激肌纤维细胞造成血管收缩。近年来发现肝细胞坏死和炎性反应也可增加血管阻力。此外，一些神经激素如去甲肾上腺素，在肝硬化时浓度升高。内皮素(endothilin,ET)在调节肝内血管阻力方面起重耍作用。内皮素包括•一个同源的21氨基酸肽族：ET-1,ET-2,ET-3oET・1有较强的收缩血管特性。有两种内皮素受体：ET(A)和ET(B)。ET(A)位于血管平滑肌，调节血管收缩。ET(B)位于