早产儿脑病的防治

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1、早产儿脑病的诊断及防治陈超复旦大学附属儿科医院卫生部新生儿疾病重点实验室概况1、早产儿数量明显上升我国早产儿发生率由5%上升至8.3%每年166万早产儿出生2、早产儿存活率明显提高＜1500克早产儿存活率95%＜1000克早产儿存活率80-90%3、早产儿生存质量日益受到关注！早产儿脑白质损伤发生率美国每年出生新生儿400万，VLBW占1.5%，有6万例(HamiltonBE,Pediatrics2007;119:345)MR检查显示其中至少50%有不同程度的脑白质损伤（VolpeJJ,Pediatrics2003,11

2、2:176，DyetLe,Pediatrics2006,118:536）中国人口是美国的5倍，有30万VLBW每年将有15万早产儿发生脑病？后遗症发生率在极低出生体重早产儿中，后遗症发生率较高25-50%认知行为缺陷5-10%脑瘫等运动障碍Marlow,etal.NEMJ,2005.PlattMJ,etal.Lancet20087;369:43后遗症发生率诊断PVL者后遗症发生率：运动障碍：15-25%认智障碍：35-50%视听障碍：10%后遗症发生率1、运动障碍I级PVL，10%II级PVL，66%III级PVL，10

3、0%2、智能障碍II级PVL，25%异常III级PVL，75%异常后遗症发生率3、视听觉异常9%PVL视力障碍、11%发生听力障碍III级PVL，视觉异常发生率较高分辨力差、眼球运动障碍、视野缩小后遗症发生率脑瘫发生率我国1997年7省市的1～6岁30,000余名儿童调查，早产儿脑瘫发生率29.1‰胎龄<32周早产儿：60‰，足月儿：2‰早产儿是足月儿的25.2倍后遗症发生率早产儿脑损伤已逐渐超过HIE成为新生儿脑损伤及后遗症的主要问题！早产儿脑瘫的医疗纠纷已明显增多！早产儿脑病已成为新生儿科非常重要的问题一、病因和发病

4、机理内因：早产儿脑发育未成熟外因：围产期各种高危因素（一）早产儿脑发育未成熟1、脑白质血管解剖不完善（１）脑室管膜下生发基质血管丰富，血管内皮细胞常为单层内皮，缺少平滑肌，周围缺少弹力纤维的支持，对抗血流冲击能力较差，易破例出血（一）早产儿脑发育未成熟（2）“U”形静脉的缺陷脑白质回流的静脉呈扇型分布，在脑室旁经生发基质区汇入终末静脉，该静脉同时接受来自脉络丛静脉及丘纹静脉血流，在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”形折曲，汇入大脑内静脉由于“U”型折曲，在静脉压增高时导致白质区回流受阻，易发生静脉充血、出血性梗死（

5、一）早产儿脑发育未成熟（3）白质血供不足早产儿动脉长穿支少，侧支循环少，脑白质血流量少早产儿＜5ml/100g.min，足月儿>10（一）早产儿脑发育未成熟2、早产儿脑血流调节不完善自身调节能力不足，调节范围很窄被动压力脑循环血压增高时易致IVH，低血压时易致PVL脑血管反应性差（一）早产儿脑发育未成熟早产儿脑白质血管机制24W后属于动脉末梢区，供血量不足血管未发育成熟，血流调节能力差24-36W血管密度低，侧支吻合支少对动脉内PCO2尤其敏感EarlyHumDev1998;53:65–72（一）早产儿脑发育未成熟3、神

6、经细胞发源地易受损脑室管膜下的生发基质为侧脑室下区的细胞区是神经细胞的发源地，可分化为各种功能神经细胞最活跃的发育区，如该区受损，直接影响神经细胞的发育成熟（一）早产儿脑发育未成熟4、少突胶质细胞的易损性白质区的主要细胞是少突胶质细胞（OL）并且以未成熟的前体细胞占绝对优势Back首先提出OPC的选择性易损（二）围产期高危因素的作用1、脑血流的波动振动、疼痛、挣扎、不正确的气管内吸引快速扩容、高碳酸血症、惊厥、低血糖动脉导管开放（PDA）PDA组PVL明显高于对照组（26%VS64%）（二）围产期高危因素的作用1、脑血流

7、的波动机械通气参数变动多，幅度大压力突然调高，PEEP过高过度通气，低碳酸血症机械通气早产儿，PVL发生率38-60%（二）围产期高危因素的作用2、缺氧缺血宫内缺氧、出生窒息、呼吸暂停、呼吸疾病心力衰竭、休克、心动过缓、心脏骤停（二）围产期高危因素的作用3、产前感染1/3的早产原因是产前感染且这些患儿都伴随脑白质损伤宫内感染患儿脑脊液及脐血可检测到IL-6、IL-8败血症患儿血浆检测到TNF-α受体显著升高（二）围产期高危因素的作用在感染、炎症的刺激下小胶质细胞被激活，酶活性激活释放促炎因子生成活性氧和活性氮、自由基损害

8、OL前体细胞From:Goldenburgetal,NEnglJMed,2000（二）围产期高危因素的作用4、出生后感染出生后早期的感染也可导致早产儿脑损伤5、其他低血糖、高胆红素、NEC二、神经病理学研究1962年美国波士顿儿童医院病理科Banker和Larroche根据51例早产儿神经病理检查结果，首次提出脑室周