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1、ISSN1000-0054清华大学学报(自然科学版)2000年第40卷第6期4/34CN11-2223/NJTsinghuaUniv(Sci&Tech),2000,Vol.40,No.6912自由基生物抗氧化与疾病崔剑,李兆陇,洪啸吟(清华大学化学系,北京100084)文摘:针对生物抗氧化剂这一近年来化学、生物学与医学C(VC)、谷胱苷肽(GSH)、吲哚类化合物(indoles)、交叉学科研究的热点,综述了生物体内自由基等活性氧尿酸(UA)和儿茶酚类(catechols)等]和脂溶性抗氧(ROS)的产生及其引起生物细胞氧化性损
2、伤所造成的危害,化剂[如维生素E(VE)、B-胡萝卜素(B-C)和生物黄抗氧化剂的种类和作用,抗氧化剂在预防和治疗癌症、冠心酮类化合物(bioflavonoids)等];分为捕获型病、衰老、白内障等慢性疾病中的作用,不同类型抗氧化剂间(preventiveantioxidants)[如超氧化物歧化酶的协同作用,以及抗氧化剂研究领域的一些新动态。(SOD)、过氧化氢酶(CAT),GSH-Px等]和断链型关键词:生物抗氧化剂;活性氧;自由基;疾病;防治生物抗氧化剂(chain-breakingantioxidants)[如中图分类
3、号:O621.14文献标识码:AVC,VE和多元酚类化合物等];又可分为酶类[如文章编号:1000-0054(2000)06-0009-04SOD,CAT、过氧化物酶(POD)等]和非酶类抗氧化剂[如(GSH)、抗坏血酸盐(AsA或VC)、VE、类胡氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质萝卜素(CAR)等];也可分为生物体内新陈代谢过活泼的物质称活性氧(ROS),它们包括超氧负离子程中产生的内源性抗氧化剂[如GSH-Px,CAT,·-自由基(O2)、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基SOD等]和从体外摄入的外源性抗氧化剂[如多羟
4、·(OH)等。存在于生物体内活跃的ROS可用电子基蒽醌、抗坏血酸乙酸盐等],这些抗氧化剂主要从自旋共振仪(ESR)测定。尽管活性氧的半衰期很短,深色水果、蔬菜和果汁中获得,也有一小部分可以从它们可以与DNA、蛋白质和多元不饱和脂肪酸牛奶和日常食用的脂肪、蛋黄和海鱼中获得。(PUFA)作用,造成DNA链断裂和氧化性损伤、蛋2生物抗氧化剂的作用和研究方法白—蛋白交联、蛋白—DNA交联和脂质过氧化。脂[1]自1960年发现了清除超氧化物自由基的SOD质过氧化是造成生物体氧化损伤的主要原因。·-以来,已经证实,氧的某些代谢产物如O2,
5、H2O2PUFA是生物膜的基本组成,极易被ROS引发的·脂质过氧化所损伤,造成生物膜结构和功能的破坏,和OH等引起的细胞损伤过程是微粒体脂质过氧[7,8]从而引起癌症、衰老、心血管疾病等慢性病[2～5]。因化和PUFA氧化变性的主要原因。当PUFA遭此,抑制脂质过氧化已成为生命科学领域的一项重受到氧化损伤时细胞失去了完整性,破坏了镶嵌于要课题[6],并形成了自由基治疗学。膜系统上的许多酶的空间构型,以至酶的孔隙扩大、通透性增加、出现退行性变化,从而使内质网膜、线1生物抗氧化剂的种类粒体膜、溶酶体膜等生物膜系统的液体镶嵌状态发凡
6、能干扰自由基链反应中链引发和链增长过生变化,导致广泛性损伤和病变[9]。占当前医学研究程,清除ROS的化合物统称为自由基捕获剂领域前三位的肿瘤、冠心病和衰老均与自由基引起(scavenger)或抗氧化剂(antioxidant)。从不同角度的膜脂质氧化性损伤有关[10～12]。对生物抗氧化剂进行分类,可分为水溶性[如维生素生物体内抗氧化剂通过捕获或猝灭过氧自由基,抑制微粒体脂质过氧化和PUFA的氧化变性,收稿日期:1999-06-30从而维持生物膜的结构和功能的完整性,预防和治作者简介:崔剑(1976),女(汉),天津,博士研
7、究生疗一些疾病。其反应为:··*基金项目:教育部博士学科重点科研基金ROO+ArOHROOH+ArO,10清华大学学报(自然科学版)2000,40(6)··[26]ROO+ArO分子产物.剂浓度有极大关系。吸烟导致肺癌发病率升高主生物抗氧化剂体系是由多种抗氧化剂共同组成要是由于吸烟过程中产生大量的自由基。摄入富含并产生协同作用。抗氧化剂的许多作用已被实验证B-C、VE和硒等微量营养的人肺癌发病率和死亡率[4,10]实。均低于不食用这类食物者。但也有人报道:补充B-C从化学角度,研究抗氧化剂生物功能的方法有:和VE等抗氧化剂不但
8、没有抗癌效果反而使肺癌发[2,3][9]病率提高[27]。在B-C和VE效力实验(CARET)中也氧气吸收法、紫外光谱、电子自旋共振[13,14][9]发现了和癌症防御研究ATBC类似的结果[27]。但这(ESR)、高效液相色谱(HPLC)等。些结论不足以否定生物抗氧化剂的抗
