老年人睡眠障碍特点与诊治

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1、安徽医科大学第一附属医院神经内科陈贵海老年人睡眠障碍特点与诊治一、概述睡眠是主动过程简单行为学定义：与环境知觉性脱离并对环境无反应性的可逆性行为状态主动产生且高度有序的脑功能状态，尽管人们一直以为觉醒由感觉刺激主动维持，而睡眠是由疲劳后脑的感觉活动减少所致不是静止状态睡眠-觉醒昼夜节律内在的，受环境（尤其是日光）调节实现昼夜节律的主控时钟视交叉上核（SCN）只调节睡眠发生时间，不影响睡眠持续时间发自SCN的节律信号白天促进觉醒，夜间巩固睡眠睡眠节律调节涉及内稳态过程和昼夜节律过程SCN与睡眠调节结构相互作用，整合环境刺激

2、和昼夜节律系统的同步性SCN功能紊乱在睡眠-觉醒障碍中起作用SrinivasanV,etal.PsychiatryRes2009,165:201–214昼夜节律驱动是（光、MLT、活动）向SCN输入的结果。内稳态睡眠驱动增加时促进觉醒，降低时促进睡眠。在白天，昼夜节律觉醒驱动减少，而内稳态睡眠驱动增加，直至顶点。此时，睡眠/觉醒开关转换，VLPO（腹外侧视前区）释放GABA至TMN抑制觉醒。睡眠本身有多个时相，称为超日节律循环，即比一天快的循环（夜间进出REMS和SWS几次）睡眠/觉醒开关来自脑干的上行激动系统像收音机调

3、谐那样对皮质唤醒系统进行平稳连续的调节在下丘脑，还有一套系统像开关那样对睡眠和觉醒进行不连续性调节（睡眠/觉醒开关）觉醒谱唤醒似乎是双向开关，是连续性谱系若过度和过弱的唤醒间达到平衡，人处于觉醒、警觉状态，有创造性，可解决复杂问题（脑功能正常）从治疗角度，失眠可视为夜间过度觉醒障碍，镇静剂可使患者睡眠若唤醒过高，白天精力过旺，夜间失眠VLPO腹外侧视前核LAT外侧下丘脑睡眠-觉醒开关在下丘脑关或睡眠触发器位于VLPO，开或觉醒触发器位于TMN其它调节睡眠-觉醒神经元：LATOrexin神经元通过神经肽Orexin/下丘脑

4、分泌素稳定和促进觉醒SCN褪黑素敏感神经元输入至睡眠/觉醒开关，以对褪黑素和明/暗周期做出反应，从而调节昼夜节律觉醒维持涉及脑区、递质较多NE(LC)、5-HT(DRN、MRN)、Histamine(TMN)上行性投射到前脑和皮质Ach(背外侧和桥脑脚被盖核：支配非特异性丘脑皮质投射系统；基底前脑：支配大脑皮质和海马）Glu(上行网状激动系统）：是皮质激活和行为唤醒的基础，受其它唤醒系统调节Orexin(LH)：整个前脑和脑干唤醒系统DA(VTA、SNc)：相应神经元投射到基底节、大脑皮质JonesBE.TrendsPh

5、armacolSci,2005,26(11):578-586DiGiovanniG,DiMatteoV，EspositoE(Eds.)ProgBrainRes,2008，172：625-646JonesBE.TrendsPharmacolSci,2005,26(11):578-586NREMS发动睡眠激活细胞BF/POAH组胺能神经元TMN睡眠觉醒－—＋＋＋H1组胺受体拮抗剂×GABA投射SCN，MT1、MT2下丘脑、下丘脑外结构LATLCOrxNE－＋REM睡眠发动巨细胞区胆碱能细胞脑桥腹侧REMSⅢ、ⅥEye前网状激

6、动系统丘脑、皮质延髓抑制性网状结构前角细胞肌束颤动张力改变＋＋－启动＋－＋背中缝核蓝斑－－5-HTNE脑桥启动结构睡眠各阶段时间比例年龄影响睡眠年龄层睡眠时数新生儿14～18hr婴儿12～14hr学龄前儿童10～12hr学龄儿童10hr成人7～9hr老年人6～8hr荟萃分析（2004）研究65项，样本3577例，年龄5～102岁青年和中年已有可测定的年龄相关性睡眠改变60岁前慢波睡眠线性下降率为2%/10年60，60～95岁慢波睡眠稳定另一项研究（2000）自中年到90岁，睡眠时间平均下降27min/10年Roepke&

7、Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310主观：入睡变难、睡眠浅而易醒、早醒、在床上时间↑、日间打盹↑夜间有效睡眠时间↓，睡眠效率↓客观：睡眠潜伏期↑、觉醒时间和次数↑、REMS↑、时相转换更频繁慢波睡眠↓、睡眠总时间↓、睡眠效率↓老年人睡眠特点老年人睡眠减少，是老年人睡眠能力的下降，而不是睡眠需求的减少！Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310二、老年人睡眠障碍＞65岁9000例，42%主诉睡眠起始和维持困难，年发生

8、率约5%由于睡眠障碍，造成晚上不能安静人睡，长期应用催眠药，白天极度困乏、注意力不集中、记忆力减退、精神抑郁、生活质量下降老人睡眠障碍并非源于年龄本身，而是源于衰老相关的其它因素Roepke&Ancoli-Israel.IndianJMedRes2010,131:302-310类型:原发性睡眠障碍睡眠障碍性呼吸(SD