阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展

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1、万方数据匡堂绫姿垫!Q至呈旦筮!鱼鲞笠!翅丛!堂型曼丝塑丛堂!，旦!垫!Q：!堂：!鱼：堡!：!与癌症中肿瘤形成时有相似之处。已证实脂肪细胞能够释放促红细胞生成素、血管内皮生长因子、纤溶酶原激活物抑制剂1和瘦素等多种促进血管发育的细胞因子。此外，细胞对低氧反应的一个重要信号是产生低氧诱导因子(hypoxia—induciblefactor—l，HIF-1)，HIF-l是一种异二聚体蛋白，含有俚和B和2个哑单位。B岖单位连续性表达，而仅哑单位是受低氧刺激才高度表达¨2I。HIF—l作为低氧调节基因表达的中心环节而调节各种基因的表达。HIF一1的基因表达受IL一6和TNF．Q的刺激，它的靶基

2、冈包括血管内皮生长因子和纤溶酶原激活物抑制剂1¨引。新近研究表明，瘦素基因能够在低氧状况下通过HIF-1而被转录激活¨4

3、。低氧通过HIF．1通路而刺激脂肪组织中血管生成就成为可能。总之，在某些始动冈素作用下，脂肪组织发生区域性缺氧，前炎性因子被激活，细胞因子间相互作用及细胞因子的多重作用致E述机制问发生交互联系，产生链式反应，使胰岛素的信号转导受损造成IR。而IR又使炎性因子表达增加，形成恶性循环，最终引发MS。6小结MS的病因及病理生理机制是多因素的交互作用的结果，目前仍不明确环境因素如何与复杂的脂肪因子网络系统相互作用，启动Ms发病¨51。因此，揭示MS致病的关键环节与病理生理过程

4、仍是今后研究的热点。相信经过更多前瞻性、大规模的随机对照试验和基础研究的验证，对MS的病理生理基础、诊断标准及临床价值的认识也将不断深化。·433·参考文献lReavenGM．B卸tinglectIlr；e1988．Roleofin叫Knre$istaIlceinhu—mandisea8e[J]．Diabetes，1988，37(12)：1595一1607．[2]BloomgⅡdenzT．conceptsofin8ulinmsi8tⅫce[J]．Metabs”击RelatI)isord，2005，3(4)：284-293．[3]罗樱樱，纪立农．代谢综合征与遗传[J]．医学与哲学，2∞9，

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