精神病学总论-高树贵宁大教学

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1、精神病学(总论)宁波大学医学院精神医学教研室宁波市康宁医院科教科高树贵联系电话:86690950(办公室)手机:13777201058第一章绪论一、有关概念二、脑与精神活动三、精神障碍的病因学四、对精神病学发展趋势的展望一、有关概念(一)精神病学(psychiatry):是临床医学的一个分支学科,研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。(二)医学心理学:强调整体医学模式(即生物-心理-社会医学模式),主要研究心理因素在各类疾病发生、发展和变化过程中的作用等。(三)行为医学

2、:将与健康和疾病有关的行为和生物技术整合起来,并将这些技术应用于疾病的诊断、治疗、预防和康复的边缘学科。(四)心身医学:研究由精神因素引起或参与引起的、表现为躯体疾病的学科。(五)精神障碍:一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为情绪、认知、行为等方面的改变,伴有痛苦体验和功能损害。(六)精神病:不同于“神经病”,特指具有幻觉、妄想及明显精神运动性兴奋或抑制等精神病性症状的精神障碍,是精神障碍的一小部分,最典型的精神病是精神分裂症、偏执性精神病、重度躁狂症或抑郁症。(七)伤残调整生命年(disability

3、-adjustedlifeyear,DALY):指因死亡或残疾而丧失的健康生命年数。传统的疾病负担多采用死亡率和发病率来衡量疾病的重要性,它忽略和低估了非致死性疾病和慢性疾病的影响,同时未考虑到疾病严重程度和持续时间对劳动、生活能力丧失的影响。因此WHO、世界银行和美国哈佛卫生院在1993年开展了一项全球疾病负担(theglobalburdenofdisease,GDB)的合作研究,将伤残调整生命年减少作为疾病负担的衡量指标。主要精神障碍所致GBD排位全球  高收入国家 中低收入国家单相抑郁症424酒依赖1

4、7420双相心境障碍181419精神分裂症及221224相关障碍强迫症281827痴呆症33941药物依赖411745惊恐障碍442948二、脑与精神活动(一)脑结构与精神活动1000亿个神经细胞和100倍以上的胶质神经细胞,一个神经元有1000多个突触联系,人类大约几万亿至10万亿联系,再形成多个功能环路--保证了信息的传递、储存、记忆及运算。额叶:认知症状丘脑:记忆损害、定向障碍、幻觉症状等(二)脑神经化学与精神活动神经元的电信号在突触处转为化学信号,然后又转为电信号,神经递质在神经元的信号转化中起关键

5、作用,脑内常见的神经递质可大致分为小分子和大分子两大类,神经递质与相应受体结合产生生物效应。与精神障碍关系密切的几类神经递质(一)兴奋性氨基酸:谷氨酸(二)抑制性氨基酸:GABA、甘氨酸(三)单胺类:NA、DA、5-HT(四)胆碱类:Ach(五)其他:脑啡肽、P物质等多巴胺(DA)有5种受体,D1类受体与Gs相关联,能增加腺苷酸环化酶的活性;而D2则与抑制性G蛋白(Gi)相关联,抑制腺苷酸环化酶。精神分裂症患者阳性症状(幻觉、妄想等)可能与皮层下边缘系统DA功能亢进有关,而阴性症状(情感淡漠、意志减退等)与

6、前额叶皮质DA功能相对低下有关。三、脑可塑性与精神活动大脑是一个复杂而动态的系统,受学习、训练以及各种经验等因素的影响,其结构和功能都会出现动态的修复或重组,也就是体现出所谓的可塑性。神经系统可塑性变化具体表现在如下方面:A.神经系统可塑性是行为适应性的生理基础B.外周神经和中枢神经系统中都存在C.宏观上可表现为脑功能的改变D.微观上有神经元突触、神经环路的微细结构变化E.神经化学物质的改变F.突触数目的改变三、精神障碍的病因学精神科常见的精神障碍多数病因未明,发病机制也不明确。病因相对明确的只有“脑器质性

7、精神障碍、躯体疾病所致和精神活性物质所致精神障碍”等少数几大类,这为我们的研究工作提供了很大的空间。必须纠正一个不正确的观念--“精神障碍都是精神刺激的结果”,如失恋多数人都能够处理好,精神刺激必须和个人的性格与素质结合才可能起到一定的致病作用,内因是基础,外因是条件或诱因。精神障碍的病因归纳为以下几个方面:(一)生物学因素(内因)1、遗传:“精神病是遗传性疾病”?遗传肯定是精神病最重要的内因,但不能因此认为精神病属于遗传性疾病,它不是单基因遗传,多基因相互作用也仅仅构成精神病重要的危险因素,或说是发病的可

8、能性。以精神分裂症为例,即使是同卵双生,同病率也不到50%,正常人的精神分裂症终生患病率约为1%,而患者家属的终生患病率也只有10%左右。2、中枢系统感染与外伤:这是相对明确的病因。典型的是散发脑炎所致精神障碍和颅脑外伤所致精神障碍。(二)心理、社会因素(外因)1、原因因素:在精神障碍的发病中起重要作用,如反应性精神障碍,创伤后应激障碍等;2、相关因素:影响精神障碍的发生、发展,如神经症、心理生理障碍、精神分裂症

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