骨质疏松的预防与治疗

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1、骨质疏松的预防与治疗定义骨质疏松症（Osteoporosis）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括特发性骨质疏松症。本章重点讨论退行性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症（又称原发性I型骨质疏松症）和老年性骨质疏松症（又称原发性Ⅱ型骨质疏松症）。随着人口寿命的不断增长及老年人口不断增加，作为中老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会

2、问题而备受老年学者的关注。我国约有骨质疏松症患者6000-8000万。上海调查资料显示，老年人骨质疏松症患病率男性为60.72%，女性为90.47%。人在35岁以后身体中骨质的总量就逐渐减少，约每10年减少10％一15％，女性绝经、男性印岁以后更是明显减少。其减少的早期表现有身高缩短、牙齿松动脱落，进一步可发展到全身骨痛，且因为骨质的减少，骨的脆性增加，即使轻度外伤或无外伤情况也可造成骨折，脊柱骨被压塌或压缩性骨折最为常见，生活中或上下楼梯或转身等稍不注意即造成股骨骨折，严重的可造成畸形，表现为驼背、变矮、下腹壁突出，骨盆前倾，膝关节、髋关节屈曲畸形、踝关节

3、僵硬、是内翻、步伐缓慢变小，步态不稳等。这就是医学上称之为“骨质疏松症”，随着年龄增大而减少的为“生理性骨质疏松”，出现骨折，身体畸形的则为“病理性骨质疏松症”。骨质疏松症分型1．原发性骨质疏松症（1）特发性成年骨质疏松症（2）特发性少年骨质疏松症，特发性骨质疏松症病因尚不十分明确。（3）退行性骨质疏松症。I型绝经后骨质疏松症；Ⅱ型老年性骨质疏松症。2．继发性骨质疏松症（1）皮质醇增多症。如柯兴氏综合症，皮质激素增多，使成骨细胞减少，蛋白异化亢进，胶原形成抑制，骨基质养活肠钙吸收下降。尿钙增加。（2）甲状旁腺机理亢进。甲状旁腺激素（PTH）对骨的吸收、再建具

4、有双重调节作用。生理剂量有益于骨再建，病理剂量促进骨吸收，血钙升高，骨矿含量下降。（3）甲状腺机能亢进。T3、T4与骨代谢密切相关。生理剂量促进骨的胶原蛋白合成，血钙增加，尿钙增加，骨量丢失。（4）糖尿病。糖尿病尿钙排泄增加，胰岛素参与维生素D的合成，糖尿病维生素D合成减少。（5）慢性肾病。肾脏是生成1,25（OH）2D3的主要器官，尤其肾小管病变时，1α羟化酶活性降低，1,25（OH）2D3合成减少，钙吸收下降，引起PTH增加，骨量丢失上升。（6）胃肠切除，钙吸收下降。（7）某些药物影响。类固醇激素、抗癫痫药、抗凝药肝素，能影响钙的吸收，骨矿含量减少骨质疏

5、松图骨质疏松症的图片治疗（一）药物治疗原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。1．雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险，建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用；降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α

6、羟化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。如无出血，可延至6个月加服黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。（5）利维爱（Livial）含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服

7、2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。雌激素的副作用：白带增多，乳房肿胀、子宫不规则出血，发生率约为10%，有报道女性激素可以提高乳癌、子宫癌的发生度，因此，应每半年进行一次有关检查。2．降钙素（CT）由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是调节钙的三种（PTH、活性VitD）主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（OH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给CT，使血浆Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若与VitD及Ca合用效果更好。（1）降钙素是天然

8、CT，猪CT，由甲状腺提取。40U肌注或皮下，2-3