《疟疾精简》PPT课件

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1、疟疾Malaria概述俗称：冷热病，打摆子按蚊（Anopheles）叮咬传播的寄生虫病疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病临床特点反复发作间歇性寒战、高热、出大汗后缓解间日疟及卵形疟可出现复发恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作病原学共有4种疟原虫间日疟原虫（Plasmodiumvivax）卵形疟原虫（P.ovale）三日疟原虫（P.malariae）恶性疟原虫（P.falciparum）疟原虫的生活史两宿主蚊子终末宿主——有性繁殖期人中间宿主——无性繁殖期人体内分两期肝细胞内：红细胞外期红细胞内：红细胞内期和配子体形成肝细

2、胞内又称红细胞外期子孢子裂殖体裂殖子假说：具有两种不同遗传型的子孢子速发型和迟发型子孢子速发型与初次临床发作有关迟发型子孢子约经6～11月休眠状态，才开始并完成裂体增殖，与复发有关三日疟及恶性疟无迟发型子孢子红细胞内（裂体增殖）红细胞内期裂殖子环状体滋养体成熟裂殖体（含裂殖子）裂殖子及代谢产物引起典型疟疾发作再侵犯未感染红细胞，开始新一轮繁殖配子体形成裂殖子配子体RBC破裂增殖几代被吞噬消灭蚊蚊叮咬流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者传播途径传播媒介雌性按蚊，经叮咬人体传播少数：输入带有疟原虫的血液或经母婴传播人群易感性人对疟疾普遍易感感染后免疫力：有，但不持久各型疟疾之间无交

3、叉免疫性流行特征全球致死的寄生虫病第一位地区性热带和亚热带，其次为温带流行区以间日疟为最广，恶性疟主要流行于热带我国主要以间日疟流行为主季节性热带地区全年均可发病其他地区夏秋季较多肝细胞内红细胞内繁殖红细胞破裂无症状反复发作性寒战、高热、大汗致热原释放出裂殖子和代谢产物发病机制（1）发病机制（2）疟疾周期性发生的机制1.不同种类疟原虫侵犯不同期的红细胞（与病情严重程度相关）2.不同疟原虫在红细胞内的发育周期不一不同的疟原虫侵袭不同期的RBC间日疟、卵形疟侵袭年幼RBC，带疟原虫的RBC≥25000个/ml三日疟衰老RBC，带疟原虫的RBC≥10000个/ml恶性疟各年龄的RB

4、C，贫血明显血中疟原虫量大，带疟原虫的RBC约100万个/ml发病机制（3）脏器损害发生的机制微血管病和堵塞-恶性疟原虫另有的特征，有助于解释它病情的严重性、致死病因。发病机制（4）黑尿热的发生机制大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者出现贫血、黄疸，甚至ARF，称为溶血尿毒综合征（黑尿热）。也可由抗疟药物诱发。发病机制（5）遗传因素在疟疾发病中的作用1.Duffy血液组群因子是间日疟原虫侵入所必需的一种红细胞抗原。对来自西非等的人群研究，红细胞表面Duffy抗原的缺乏可保护免受间日疟的感染。2.血红蛋白病可保护患者免受严重疟疾。

5、α地中海贫血可以间接保护恶性疟原虫感染，但增加了对非致死性间日疟原虫感染的敏感性。免疫性人体对疟原虫的免疫性1.半免疫：感染疟原虫后会产生部分免疫反应，但此种免疫不能预防感染，蚊虫叮咬仍然可以发生原虫血症，但症状的严重性有限。这种部分保护在离开流行区后快速减弱。2.带虫免疫：获得部分免疫，但体内仍有低水平的原虫血症。疟原虫逃避宿主免疫攻击机制包括：a.寄生部位；b.抗原变异和抗原多态性；c.改变宿主的免疫应答临床表现潜伏期（包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期）间日疟和卵形疟13～15天三日疟24～30天恶性疟7～12天症状反复间歇发作体征反复发作可有不同程度的贫血和脾肿大

6、典型症状突发性寒战、高热和大量出汗寒战常持续20分钟～1小时发热体温迅速上升，通常可达40℃以上持续2～6小时伴头痛、全身酸痛、乏力大量出汗期间体温骤降，持续时间约为30分钟～1小时自觉明显好转，但常感乏力、口干间歇期特点两次发作之间有一定的间歇期早期病人的间歇期可不规则，但经数次发作后即逐渐变得规则不同疟原虫间歇长短不同，与红内期发育时间有关间日疟和卵形疟48小时（2天）三日疟72小时（3天）恶性疟36～48小时恶性疟起病急缓不一寒战可能不明显发热较高，热型不规则，常无明显间歇期体征有明显贫血和脾大可凶险发作（微血管堵塞）-脑：脑型疟-肾：溶血性尿毒综合征，亦称黑尿热-肺：

7、非心源性肺水肿-肠道：腹痛脑型疟多见于恶性疟病情凶险，病死率较高表现为剧烈头痛、发热，不同程度的意识障碍其发生相关因素受感染的红细胞堵塞微血管低血糖细胞因子几种特殊类型疟疾输血后疟疾潜伏期较短，多为7～10天国内主要为间日疟，临床表现与蚊传疟疾相同母婴传播的疟疾较常于出生后1周左右发生再燃（说明前期治疗不彻底，需要完善治疗方案）血液中残存的疟原虫引起，四种疟疾都有发生的可能多见于病愈后的1～4周，可多次出现几种特殊类型疟疾复发寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟复发多见于病愈后的3～