BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验分析

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时间:2019-06-24

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1、硕士学位论文4"C环境下3000r/rain离心15rain,取上清液采用比色法检测SOD活性及MDA浓度,操作严格按试剂盒说明书进行。4.统计学方法:应用SPSSl9.O统计软件分析,数据采用均数4-标准差(;±J)表示;数据处理先行方差齐性检验,方差齐者再采用独立样本t检验,P<0.05认为有统计学意义,保留三位小数。结果:(1)平均肺动脉压力变化:经方差齐性检验认为具有齐性,经独立样本f检验分析认为,栓塞前组间差异无统计学意义(户.1.061,P--0.314);经独立样本t检验分析栓塞后各时间点各组间比较有差异(to.Sh=-10.471、t2h--~16.189、

2、t4h=.16.490.P-q).000),独立样本艟验认为PE组与SHAM组在栓塞后各时间点比较平均肺动脉压力升高俨

3、量泵向左上肺动脉缓慢注入0.3ml/kg自体血凝块可以建立兔急性肺栓塞模型。2.兔急性肺栓塞发生后肺动脉压力升高、肺组织湿,干重比(W仍)变化提示急性肺栓塞后出现了肺损伤。第二部分急性肺栓塞溶栓后肺缺血.再灌注损伤的实验观察目的:观察急性肺栓塞溶栓后肺缺血.再灌注损伤III中文摘要方法:1.动物分组及模型的建立:健康日本大耳白兔(普通级)18只,体重(3.0±0.5)kg,性别不限,随机分成3组,每组6只,即SHAM组(假手术组)、PE组(肺栓塞组)、UK组(尿激酶组)。SHAM组:同第一部分。PE组:同第一部分。UK组:溶栓组,在栓塞后0.5h经肺动脉套管针缓慢微量泵入尿

4、激酶2万U/kg,2h内注毕,同时给予肝素钠盐水抗凝,其余操作同PE组。2.样本的采集和指标的测定:MPAP值、W/D比值、左上肺栓塞区组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛tWtDA)含量测定、血浆ET-1浓度采集同第一步。SHAM组兔在注入生理盐水后4h,PE组、UK组兔在注入自体血凝块后4h处死,解剖肺动脉系统观察栓塞情况,将左上肺栓塞区组织经戊二醛固定、包埋切片,电镜下观察肺组织细胞超微结构变化。3.统计学方法:应用SPSSl9.0统计软件分析,数据采用均数士标准差(;±J)表示;组间数据处理采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验,P<0.05认为有统计学意义

5、,保留三位小数。结果:(1).平均肺动脉压力(MPAP)变化:经单因素方差分析认为栓塞前组间差异无统计学意义(弘1.400,P--0.277);采用单因素方差分析显示各组问在栓塞后2h(F=-126.206,P=0.000)、4h有差异俨141.075,P=0.ooo),经过LSD方法对各组间进行多重比较认为UK组MPAP在栓塞后2h、4h时均低于PE组伊均<0.01)。(2).血浆ET.1浓度变化:采用单因素方差分析显示在栓塞前三组间血浆ET.1浓度差异无统计学意义俨0.084。P--0.920);在栓塞后各时间点,三组间血浆ET.1浓度有差异(ro.5h----30.6

6、11、F2h=197.901、F4h=213.732,P均=0.000),经过LSD方法对在栓塞后各时间点各组间进行多重比较显示PE组与UK组在栓塞后O.5h无差异(P卸.272),但在栓塞后2hUK组血浆ET.1浓度高于PE组妒=0.003),在栓塞后4h两组间无差异俨O.957),栓塞后2hUK组血浆ET-1浓度高于PE组俨<0.01)。(3).肺组织SOD浓度、MDA含量变化:经单因素方差分析认为三组间MDA含量(F--37.897,P--0.000)、SOD活性俨31.152,P=0.ooo)有差异,经过LSD方IV硕士学位论文法对各组间进行多重比较认为与SHAM组

7、比较,PE组、UK组MDA含量升高,SOD活性降低妒均

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