急性酒精中毒教案

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1、姓名：巴特尔职称：副主任医师单位：博州人民医院……………………………………………………………………………………密封线住院医师规范化师资培训教学模板首页授课章节：急性酒精中毒师资培训方向：急诊医学使用教材：《急诊与灾难医学》(2),沈洪刘中民，高校“十二五”规划教材，人卫社出版，2013年编写时间：2017-6-8学时：1教学要求掌握内容1.急性酒精中毒的临床特点，诊断及鉴别诊断；2.急性酒精中毒的急诊处理；熟悉内容急性酒精中毒的鉴别诊断和治疗；了解内容急性酒精中毒的并发症教学重点1.急性酒精中毒的临床表现；2.急性酒精中毒的诊断要点及鉴别诊断；3.急

2、性酒精中毒的治疗及预防：教学难点1.急性酒精中毒的鉴别诊断；2.急性酒精中毒并发症诊断和治疗。5姓名：巴特尔职称：副主任医师单位：博州人民医院……………………………………………………………………………………密封线教学方法与手段教学方法：结合依托案例，以互动式与启发式教学方法相结合讲授。教学手段：传统教学手段(模型模具、标本实物、各种摄片、化验单、心电图、挂图图示等)与现代教学手段相结合。教学内容与组织安排1.急性酒精中毒的病因5分钟2.急性酒精中毒的临床表现8分钟3.急性酒精中毒的诊断要点及治疗10分钟4.课堂讨论与小结5分钟5姓名：巴特尔职称：副主

3、任医师单位：博州人民医院……………………………………………………………………………………密封线依托病例某男，汉族，36岁，以“发现饮酒后意识不清1小时”为主诉入院。现病史：患者家属诉一小时前饮酒（约500ml）后，患者躺倒床上意识不清，呼之不应，旁有呕吐物，呼出气可闻及酒味，无抽搐，伴有小便失禁，故即拨打“120”求治，由我院“120”接诊后接入我科就诊。查体：T36.5℃，P95次/分，R:20次/分，BP110/70mmHg,，醉酒状态，推入病房，双侧瞳孔等大正圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无发绀，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率

4、95次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾不大，四肢肌力及肌张力正常，病理征未引出。实验室其他辅助检查：颅脑CT示：颅内未见明显异常。肝功正常。诊断：急性酒精中毒治疗经过：1、吸氧，心电监护，报病重、监测生命体征，完善相关检查。2、给予护脑，抑酸，补液、醒酒对症治疗。5姓名：巴特尔职称：副主任医师单位：博州人民医院……………………………………………………………………………………密封线续页第十章急性中毒第七节急性酒精中毒过量饮酒后引起以神经精神症状为主的急症，成为酒精中毒。（一）病因及发病机制1.病因急性中毒主要是因过量饮酒所致。2.乙

5、醇的吸收与代谢乙醇主要经小肠和胃吸收。吸收后迅速分布于全身，90％在肝脏代谢分解，产生二氧化碳和水，10％以原型从肺、肾排出。3.中毒机制（1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓类-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。（2）干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），

6、使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影响体内多种代谢过程，时乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖。（二）临床表现中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期：1.兴奋期血乙醇浓度＞500mg/L，有欣快感，兴奋，多语，情绪不稳、易感情用事，颜面潮红或苍白，呼气有酒味。2.共济失调期血乙醇浓度＞1500mg/L，动作不协调，步态不稳，语无伦次，眼球震颤，恶心、呕吐、疲乏、思睡等。3.昏迷期血乙醇浓度＞2500mg/L，患者进入昏迷状态，瞳孔散大，体温不高，血压下降，呼吸减慢，且有鼾声，严重者可发生呼吸、循环

7、衰竭而危及生命。急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。根据依托病例患者“发现饮酒后意识不清1小时”为入院和患者呼出气可闻及酒味，可诊断为“急性酒精中毒”。（三）实验室及辅助检查血清或呼出气中乙醇浓度测定：对诊断急性酒精中毒、判断中毒轻重及评估预后均有重要参考价值。（四）诊断与鉴别诊断根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气中乙醇浓度测定，一般可做出诊断。急性酒精中毒应与颅脑疾病、代谢性疾病及其他中毒所致的昏迷相鉴别。（五）急诊处理1.一般处理①兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动

8、，以免摔伤或撞伤。②对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药。③催吐、洗胃