《颅内压增高》课件

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1、颅内压增高Increasedintracraniclpressure教学大纲要求掌握颅内压正常值和颅内压增高的概念熟悉颅内压增高的原因掌握颅内压增高的表现、诊断及治疗掌握脑疝的种类和临床表现掌握脑疝的概念熟悉脑疝形成机理及抢救、治疗第一节概述颅内压（ICP）的形成：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，颅腔内容物的总体积与颅腔容积相互适应，使颅内保持者稳定的压力，称为颅内压（intracranialpressureICP)。颅腔内容物和体积颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液。成人颅腔容积：约1400~1500ml。脑组织脑脊液血液颅内压的正常值（重点记忆）正常

2、值：通常用腰穿或直接脑室穿刺测得的脑脊液的压力来代表。正常人的颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童的颅内压为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。颅内压增高（重点）概念：是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征。（必须牢记！）颅内压的调节与代偿（难点）脑脊液调节脑血流量调节呼吸、血压调节脑组织调节颅内压的调节（生理调节）脑脊液：脑脊液占颅腔容积的10%左右，为主要调节因素。当

3、颅内压增高时，一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时，脑脊液的分泌减少而吸收加快，使颅内脑脊液量减少，以抵消增加的颅内压；当颅内压降低时，脑脊液分泌增加，吸收减少，以维持正常颅内压。颅内压的调节脑血流量：血液占颅腔容积的2-11%。脑血流量的调节比脑脊液的调节更为复杂、精细，当颅内压发生改变时，通过血液的流速、血压、尤其是血管阻力的变化来保持脑血流量的稳定。颅内压的调节血压、呼吸的调节：可引起小范围波动，心脏收缩期及呼气时颅内压略增；舒张期和吸气时压力稍降。总之，颅内压可在增加临界容积的5%范围内调节，超过此范围，颅内压开始升高。颅内压增高的原因颅腔内容物体积

4、或量的增加：脑水肿、脑积水等；颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤等；先天性畸形使颅腔容积缩小：颅底凹陷颅内压增高的病理生理（理解内容）影响颅内压增高的因素：年龄因素：小儿、老年人病变扩张速度：压力-容积曲线病变部位：中线、静脉窦附近伴发脑水肿程度全身系统性疾病压力--容积曲线脑脊液调节作用有限，只能维持正常生理状态下的颅内压的稳定临界点：压力骤增的转折点即临界点，达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力，超过临界点即失代偿颅内压增高的后果（理解）脑血流量降低导致脑缺血、脑死亡脑移位、脑疝脑水肿库欣氏（Cushing）反应胃肠道功能紊乱及消化道出血神经源性肺水肿脑

5、缺血、脑死亡脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力有关平均动脉压–颅内压（脑灌注压）脑血流量=脑血管阻力脑水肿血管源性：脑损伤、脑肿瘤脑水肿脑体积增大ICP细胞毒性：脑缺血、脑缺氧库欣氏（Cushing）反应多见于急性颅内压增高病人当颅内压急剧增高时，病人表现为：呼吸、脉搏减慢，血压升高（两慢一高）由于脑干呼吸、循环中枢受影响所致，多见于颅内压增高到晚期，呼吸循环衰竭的表现胃肠道功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢功能紊乱所致消化道出血（应激性溃疡）：胃酸分泌过多，消化道粘膜屏障破坏所致，可抑酸治疗。神经源性肺水肿发生率较低由于血压升高，左心室负荷加重

6、，左心房及肺静脉压升高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，导致肺水肿。表现为呼吸急促，伴有大量泡沫状血性痰。第二节颅内压增高是神经外科临床最常见的一种综合征；颅内占位是引起颅内压增高增常见的原因；颅内压增高到晚期可导致脑疝、死亡；类型-1（病因分类）弥漫性颅内压增高：颅腔内各部位及各分腔之间压力均升高，不存在明显的压力差，脑组织很少发生移位，临床常见于弥漫性脑膜炎、脑水肿，交通性脑积水等局灶性颅内压增高：颅内各分腔之间有明显的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构发生移位。故耐压限度低，常有明显的脑组织移位，压力解除后神经功能的恢复较慢而且常不完全。类型-2（

7、病变发展速度）急性颅内压增高见于急性颅脑损伤中的颅内血肿、高血压脑出血等亚急性颅内压增高见于发展较快的颅内病变如颅内恶性肿瘤、各种颅内炎症等慢性颅内压增高见于生长缓慢的良性肿瘤引起颅内压增高常见的疾病颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血等；颅内肿瘤：根据肿瘤的大小、生长速度、部位及性质等；脑血管疾病:颅内动脉瘤、血管畸形出血等；引起颅内压增高常见的疾病颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎颅脑先天性疾病：脑积水、颅底凹陷脑寄生虫病：脑囊虫病良性颅内压增高：脑蛛网膜炎、静脉窦血栓形成等脑缺氧临床表现（必须牢记！）头痛为颅内压增高的最常见症状时间：以晨起或夜

8、间较重；部位：多位于前额及颞部，也可位