临床营养学(糖尿病

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1、公共营养师培训临床营养学----糖尿病主讲:南方医科大学韦莉萍内分泌系统endocrinesystem概念——身体不同部位和不同构造的内分泌腺和内分泌组织机能——调节机体新陈代谢、生长发育和生殖活动等南方医科大学解剖学教研室廖华制作胰岛A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞，分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素。一、胰岛素由51个氨基酸组成的蛋白质。（一）胰岛素的生理作用1.对糖代谢使血糖↓(1)促进全身组织对葡萄糖的利用；(2)促使葡萄糖合成糖原和转变为脂肪；(3)抑制糖原分解；(4)抑制糖的异生。2.对脂肪代谢(1)促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸↓；(2)抑制脂肪的分

2、解氧化。3.对蛋白质代谢(1)促进细胞对氨基酸摄取和蛋白质合成；(2)抑制蛋白质分解。（二）胰岛素分泌的调节1.血糖浓度血糖↑↓→⊕㈠B细胞→胰岛素↑↓。此外血中游离脂肪酸、酮体和氨基酸↑→胰岛素↑。2.其它激素胃肠道激素→胰岛素↑。甲状腺素、生长素、皮质醇、雌激素、胰高血糖素→胰岛素↑；Ad→胰岛素↓。3.神经系统迷走神经⊕→Ach＋Ｍ受体→胰岛素↑；交感神经⊕→NA＋受体→胰岛素↓。二、胰高血糖素（一）胰高血糖素生理作用与胰岛素作用相反，使血糖↑。（二）胰高血糖素分泌的调节1.血糖↓↑→胰高血糖素↑↓2.神经系统迷走神经⊕→Ach＋M受体→胰高血糖素↓交感神经⊕

3、→NA＋受体→胰高血糖素↑3.胰岛素→血糖↓→胰高血糖素↑一、糖尿病的定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。三、病因（一）遗传因素研究发现单卵双生子患2型糖尿病的一致性达90%以上，而且2型糖尿病有明显的家族和种族聚集现象。（二）环境因素2型糖尿病在发展中国家患病率一般较低，但同一种族移民后，随着生活方式的现代化、城市化，糖尿病患病率也随之明显增高。高热量饮食、静息的生活方式导致体重增加、肥胖则是发生2型糖尿病的主要危险因素。四、糖

4、尿病分型1型糖尿病2型糖尿病3其他特异型4妊娠糖尿病5糖耐量异常2型糖尿病占我国糖尿病人群的90%以上，它的血管并发症使人们丧失劳动能力,预期寿命缩短8-12年2型糖尿病发病存在两阶段模式从糖耐量正常(NGT)演变为IGT在此阶段胰岛素抵抗起主要作用从IGT进一步恶化为糖尿病在此阶段胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能损害都起重要作用五、临床表现代谢紊乱症候群:糖尿病的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者体内葡萄糖不能充分利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患者逐渐消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育

5、障碍。患者常易饥、多食。五、临床表现特点1型患者大多发病较快，病情较重，症状明显。2型患者多数发病慢，病情较轻，肥胖患者起病后也会伴体重减轻。六、并发症（1）大血管病变：大、中动脉硬化，引起高血压；高血脂；冠心病、心肌梗塞；缺血性或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（肢体外周动脉硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。）高血糖与心血管危险本身的高血糖很可能是2型糖尿病患者心血管病危险增加的重要原因心血管疾病（冠心病、脑卒中、外周血管病）是引起2型糖尿病患者死亡最重要的原因糖尿病。六、并发症（2）微血管病变：糖

6、尿病肾病和视网膜病变为常见。糖尿病肾病2型DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，为36.39%.1997年中国DN约占ESRF的5%**，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至16％.1型DM约有40%死于DN尿毒症.*USRD(美国肾脏数据统计源),1996**EDTA(欧洲肾透析移植学会)，1997DN：糖尿病肾病ESRF：终末期肾功能衰竭六、并发症（3）神经病变：以末梢神经炎为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，分布如袜套或手套感，伴麻木、针刺、灼

7、热，时伴痛觉过敏。后期运动神经受累，可见神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩。自主神经病变也常见，如出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。六、并发症（4）糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及感染等因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。（5）糖尿病骨病骨质疏松（6）其他：白内障、胃轻瘫、性功能障碍、膀胱病变七、糖尿病诊断标准静脉血糖(mmol/L)空腹餐后2小时（口服葡萄糖75克）正常人＜6.1＜7.8糖尿病≥7.0≥11.1(随机血糖)糖耐量减退（IGT）＜7.07.8~11.1空腹血糖调节受损（