呼吸衰竭respiratory

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1、第十五章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程。分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰PiO2150mmHgPAO2105mmHgPACO240mmHg外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg肺通气功能障碍肺换气功

2、能障碍二、原因和发病机制外呼吸功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加（一）肺通气障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖

3、位置可分为：（1）中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内(2)外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道管壁增厚、痉挛、顺应性降低管腔被分泌物堵塞肺泡壁的损坏主要表现为呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞+20+20+35+25正常肺气肿等压点

4、等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下上3.肺泡通气不足时的血气变化:PaO2↓PaCO2㈡肺换气障碍1、弥散障碍—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（1）原因①肺泡膜面积减少②肺泡膜厚度增加(2)弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增

5、厚患者2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调正常:VA≈4L/min,Q≈5L/min，VA/Q=0.8生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.00.6受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量＞上部肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因(1)类型和原因①部分肺泡通气不足（V/Q降低）———功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂②部分肺泡血流不足（V/Q增高）———死腔样通气（deadspacelikeventilation)（2）V/Q失调时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓/↑（1）、部分肺泡通气不足→功能性分

6、流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑通气不足（2）、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelikeventilation）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8>0.8<0.8PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足解离曲线3、解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合

7、支直接流回肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭————急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细